正畸治疗期间为什么舍出现疼痛?
正畸治疗期间为什么舍出现疼痛?
正畸治疗跟打针、吃药一样，是一种治病方法，对人体是一种外在的刺激，会给人带来一定的痛苦，但这种疼痛是正畸治疗生物学反应的一种正常现象。
患者在初戴矫治器及每次复诊加力后，牙齿可能出现轻度的疼痛或不适，但一般持续3～5天后即可减轻、消失。牙周膜中存在各种各样的感受器，当牙齿受力后，牙周膜中的神经末梢会释放出许多化学物质，如组胺、5一羟色胺等，这些化学物质使痛阈降低，故每次正畸加力后，能够较强的感受到痛觉，随着时间的加长，组胺等的释放逐渐减少，3～5天后疼痛减轻或消失。
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矫牙期间出现疼痛怎么办？
矫牙期间出现疼痛怎么办？
牙齿矫正由于是通过佩戴牙套，对牙齿施加外力，从而达到排齐牙齿的目的，因此无论采用哪一种矫治器，期间多多少少都会出现牙齿疼痛、不敢咬合等症状。那么矫牙期间出现了疼痛怎么办？如何减轻正畸过程中的疼痛呢？
牙齿矫正前后对比示意图
矫牙初期出现疼痛是在所难免的，这是由牙齿移动的生物学机理所决定的，但可以通过以下几种方式减轻疼痛：
1、矫治器材的优化。一般而言，使用机械性能优异的热激活镍钛丝和超弹镍钛丝，并按弓丝序列更换弓丝，可以防止牙齿受力过大，产生过重的疼痛。
2、使用保护蜡。初戴矫治器的患者，口内异物感强烈，可刺激唇颊黏膜，形成溃疡。使用保护蜡可防止这种刺激。
3、使用药物止痛。在临床上，对于疼痛严重的患者，也可用阿司匹林、布洛芬等非甾体类抗炎药(NSAIDs)。因为非甾体类抗炎药分布到组织，能有效减少前列腺素类物质的释放，从而减轻疼痛。但是，一定要遵照医嘱，因为牙齿移动本身就是一个炎症的过程，一些消炎药物会抑制这一过程，从而抑制牙齿移动。
矫牙期间出现疼痛是正常的吗？
矫牙期间出现疼痛是正常的吗？
牙齿矫正是通过外力干预使牙齿重新排列整齐，很多人反映，在矫牙期间都会出现疼痛的现象，少则几个小时，多则几天。那么矫牙期间出现疼痛是正常的现象吗？为什么会产生疼痛呢？
是正常的。牙齿矫正的原理就是在一段时间内通过佩戴牙套，对牙齿施加外力，从而达到排齐牙齿的目的。因此到目前为止，不管是儿童矫正还是成人正畸，不管是采用传统的钢丝牙套还是新型的隐形牙套，在矫治的过程中都会产生牙齿疼痛，这是由牙齿移动的生物学机理所决定的，是不可避免的。
矫牙过程中牙齿的移动，主要是通过牙周组织的改建来完成的，而牙周组织有许多感受器、血管和神经。当矫治器施加的力量作用于牙齿、传导至牙周组织时，会导致牙周膜受压、局部组织缺血，诱发前列腺素E2、组织胺、5-羟色胺、缓激肽等疼痛介质的释放，使牙周组织中的感受器兴奋，产生神经冲动，通过神经传导通路，传导至大脑皮层，于是产生疼痛。
很多患者为了减轻矫牙过程中的疼痛而使用一些止痛药物，但一定要告诉主治医生。因为牙齿移动本身就是一个炎症的过程，一些抗炎症药物会抑制这一过程，从而抑制牙齿移动。
正畸治疗中疼痛
疼痛是正畸治疗中常见的也是令正畸医师最棘手的问题之一[32]，Kaneko[4]发现89.7%的病人在正畸治疗中出现疼痛症状，10.3%仅表现为不适感，大多数病人在戴上矫治器当天就感到疼痛，3.4%的病例在放置弓丝后立即有牙周疼痛，少数在2-3天才出现症状。疼痛一般持续5天，其中在加力2-3天后疼痛程度最为严重。临床上有些人因为难以忍受疼痛而不敢进行正畸治疗，甚至有些人因此而放弃继续治疗。近年来关于正畸疼痛的问题研究的很多，本文主要就其相关的进展作一简要的综述，以探讨正畸治疗中疼痛的可能机制。
1 与伤害感受相关的牙齿牙周神经
1.1 牙齿及牙周伤害性感受神经纤维分类
牙齿及牙周组织具有丰富的神经支配，其感觉神经纤维来源于三叉神经节[13]，可分为有髓鞘的A类纤维和无髓鞘的神经纤维。在牙周膜的牙槽骨侧1/3靠近血管处有成束的有髓及无髓神经纤维存在，而在靠近牙骨质处即牙周膜的乏血管区可见一些孤立的有髓神经纤维及无髓神经纤维[1]。A类神经纤维根据其直径又分为Aβ纤维（>6μm）和Aδ纤维（<6μm），Aβ纤维约占20%。无髓鞘神经纤维由直径小于1μm的细无髓神经纤维即C纤维及直径大于1μm的粗无髓神经纤维即Ruffini终末构成，而Ruffini终末为粗有髓神经纤维的分支[35]。牙周的痛觉感受器主要为Aδ纤维和C纤维的自由神经末梢，其中Aδ纤维的阈值较低，疼痛特点为尖锐性刺痛；C纤维阈值较高，但疼痛强度强烈，较Aδ纤维的疼痛更难以忍受；而Aβ纤维为机械感受器神经纤维[52]，其功能目前尚无定论，一般认为它可能介导痛前感觉和本体感觉[42]，但它们也参与了伤害性感受过程，并对其作出反应[32]。Narhi[53]总结了Aβ纤维的功能，即该纤维兴奋阈值较低，低强度电流时介导非痛性感觉，而强电流刺激时作为伤害性感受器，具有与Aδ纤维相同的功能。
1.2 与伤害感受相关的神经肽
神经肽是神经系统的一类蛋白，属于肽类神经递质，是由两个或两个以上的氨基酸通过肽链连接组成的分子，目前的研究发现有许多神经肽分布在牙齿及牙周组织中，其中最有代表性的是降钙素基因相关肽（Calcitonin gene-related peptide，CGRP），P物质（Substance P，SP）等，它们已被证实在C纤维中存在。
SP在初级传入神经中主要是由直径较小的呈串珠状的无髓神经纤维的胞体合成，具有痛觉传入功能，并且当神经受到刺激时，可从末梢释放，SP 能作用于血管，引起血管扩张和血浆外渗[42]。
CGRP的分布与SP 类似，含CGRP的神经纤维比含SP的神经纤维大而且数量多，其中也包括一些小的有髓鞘神经纤维[42]。CGRP参与痛觉传导过程可能通过以下两种机制：（1）增加伤害性刺激诱发的背角SP的释放，加强SP的痛觉传入功能，即CGRP通过加强SP的释放在痛觉传导中发挥作用：（2）SP由初级传入末梢释放后，一方面作用于靶细胞受体引起痛信号的上行传入，另一方面被位于靶细胞膜上的内肽酶EP-24.11降解，CGRP抑制内肽酶的降解，延长SP的半衰期及生理效应时间，加强痛觉传导作用[27]。
2 正畸治疗中牙髓牙周组织改变与疼痛发生
2.1 正畸治疗中牙髓和牙周神经改变
在正畸力作用下，牙周膜内出现张力区和压力区，即使使用轻微的力量，也能造成牙周组织的损伤、变性，并且随后出现神经再生。另外Nodera [52]观察到正畸力作用4天时狗牙根尖部压力侧透明性变区神经纤维消失，而透明性变区周围机械感受器发生颗粒状变性。Vandevska [11]等发现在加力7天时根尖部牙周膜内CGRP免疫反应神经密度增加，直到21天恢复至对照组的水平。
2.2 影响疼痛发生的外周因素
在正畸力作用下，初级感觉元产生兴奋性传导，在中枢端释放神经递质，同时在其外周也释放神经肽[47]，在组织中发挥生理学效应[30]。不仅牙周神经肽参与疼痛发生，正畸加力后牙髓中SP的量在24小时内也增多，提示这也可能为导致牙齿疼痛的原因之一[62]。
CGRP及SP是神经源性炎症反应的媒介[48]，神经肽受到各种刺激包括正畸力作用时释放出来导致炎性反应[46]。SP、CGRP可刺激免疫活性细胞释放组织胺、5-羟色胺（5-HT）、缓激肽和前列腺素等致痛物质，这些物质可进一步刺激神经，增加其敏感性，SP本身也可作为致痛物质兴奋感觉神经末梢。同时，SP、CGRP的大量释放可导致牙髓、牙周组织血管扩张、浆液渗出、组织内压升高和神经末梢兴奋性增高[50]。另外，初级感觉神经末梢释放的神经化学物质可以进行化学性信息传递，影响相邻的神经末梢，SP可能经此途径影响神经末梢的兴奋性[51]。
此外，神经生长因子（NGF）在疼痛发生中也起了重要作用。NGF作用机制是通过降低外周痛觉感受器的痛感受阈，其主要机制为：正畸力所致的牙周神经源性炎症因子在牙周释放增加，NGF增加[95]，依赖溶血磷醋酰丝氨酸和细胞外钙离子激活浆细胞并促其脱颗粒，释放组织胺、5-HT等物质，使C纤维致敏[96]。此外，NGF也可直接作用于阳性TrKA受体感觉神经纤维使C纤维致敏，或作用于TrKA受体的交感神经节后神经元，使神经纤维对兴奋刺激敏感。
3. 正畸治疗时痛觉信息的上行传递途径
矫治力刺激兴奋牙齿的局部感受器，冲动经过Aδ纤维C纤维传递到三叉神经节的胞体，再通过三叉神经干向中枢神经系统传递进入脑桥，并向颈部脊髓的上方延伸，轴突终止于颈髓上段的颈神经节、三叉神经感觉主核、三叉神经脊束核尾侧亚核的Ⅰ、Ⅱ层。Yamashiro[18.19]发现牙齿移动导致Fos神经元在同侧Vc及双侧外侧臂旁核出现，表明实验性牙齿移动引起的伤害性刺激信息传递到同侧的Vc并且至少部分传递至外侧臂旁核。他又进一步发现牙齿移动时中央杏仁核、下丘脑室旁核及丘脑室旁核出出现Fos神经元。解剖及电生理实验研究表明中央杏仁核接收从臂旁核传来的伤害性信息[76.77]，所以正畸引起的伤害性刺激由Vc向上传递的上位中枢为外侧臂旁核—杏仁核、丘脑腹后内侧核、下丘脑室旁核、丘脑室旁核。这一部分的中脑导水管周围的灰质是直接接受内分泌分子影响的区域，并与许多情感有关，这可能是一些疼痛症状与患者的心理和情绪状态互相影响的解剖生理基础。第二神经元向上进入大脑，从脑部开始，第三、第四神经元间突触形成，将冲动传递至大脑皮质，这时患者才真正意识到疼痛症状。冲动投射到中央旁区和顶区，可以判断疼痛的部位和刺激的性质，投射到颞叶，建立疼痛的记忆。
4. 影响正畸治疗中痛觉上行传递的因素
4.1 牙周机械感受器对疼痛传递的影响
Melzack和Wall [54]于1965年首先提出了“闸门控制”学说。他们认为直径较粗的感觉神经纤维（Aβ纤维）冲动的传导比Aδ和C纤维快，因而提前到达脊髓背根神经节并“关闭闸门”，从而产生对疼痛信号的抑制，然而当矫治力作用时，由于Aβ纤维变性，应答阈值上升，因此对伤害性刺激传递的抑制作用降低[52]。
4.2 脊髓节段性痛觉调制[97]
脊髓的节段性调制由传入A类和C纤维、背角神经元（T细胞）和胶质区的SG细胞共同完成。T细胞兴奋引起痛觉的上行传导，SG细胞兴奋抑制T细胞的兴奋，阻断痛觉的传递，A纤维和C纤维可激活T细胞，C纤维抑制SG细胞。
4.3 内源性调节系统
在中枢神经系统中有一个以脑干中线结构为中心，由许多脑区组成的调节痛觉的神经网络系统，其中了解最清楚的是脑干对脊髓背角神经元的下行抑制系统，这些系统的神经元兴奋后，与SG细胞相同，抑制背角神经元的兴奋，阻断痛觉的上行传导。中脑中央灰质、中缝大核等镇痛性核团，能够发生5-HT能神经投射到三叉神经脊束核，证实机体内源性镇痛系统也作用于三叉神经脊束核[27]，在正畸治疗中痛觉调控中发挥作用。
为什么龅牙会出现
龅牙在医学专业上指的是上颌前突畸形或双颌前突畸形，龅牙影响牙齿的咬合情况，还会影响美观。所以大家也很想知道为什么龅牙会出现。下面医生马上来介绍。
为什么龅牙会出现，医生说到造成龅牙有以下几个方面原因：
1、生活环境的变迁。原始人从爬行到直立，直立后躯体重心改变，支持头部的颈背肌逐渐减弱，为适应头部的前后平衡，颌骨逐渐退化缩小，而颅骨因脑量的增大而逐渐扩大，随着人类的进化，演化成现代人颅面外形。
2、食物结构的变化。在人类进化的过程中，从生活在森林里的原始人类到生活在现代都市的现代人类，食物由生到熟、由粗到细，由硬到软，咀嚼器官的功能日益减弱，因而产生咀嚼器官逐渐退化的遗传性状。咀嚼功能的退化造成的与颌面形态不相适应的矛盾，与错颌畸形的发生有很大的关系。
3、咀嚼器官的不平衡退化。人类进化的过程中，咀嚼器官的退化、减少呈现出不平衡现象，即肌肉居先，颌骨次之，牙齿再次之，因而颌骨容纳不下所有的牙齿，导致牙量、骨量不调。出现牙龄拥挤畸形。在人类数万年的演化过程中，经过遗传和变异，逐渐形成咀嚼器官退化的遗传性状，这就是现代人类错颌畸形的演化历史背景。
而矫正龅牙，可选外科正牙
外科正牙亦称牙外科正畸，是医生研发的一套新型成人微创口腔整形手术，根据理想的颜面结构关系和比率来重新组合颜面骨骼位置。由于手术时间短，创伤小，手术方案更加个性化，快速有效解决龅牙、地包天问题，敢于追求美丽的正牙患者带来了强大的信心。
正畸治疗为什么有人需要拔牙
在矫治牙颌畸形时，有的患者需要拔牙。拔牙的目的是：
（1）解除拥挤，空出排齐空间。
（2）内收前牙，改善过突的面型。
（3）协调上下牙弓。
至于是否需要拔牙、拔几颗牙、拔哪些牙，则需由医生根据临床检查、X线检查、模型分析等来决定。为了保证牙齿的上下协调和左右对称，比较常见的是拔除四个双尖牙（上、下、左、右各一个）。拔除四个双尖牙进行矫治后，不会影响牙齿的功能和健康。矫正结束时，拔牙间隙都会被关闭，家长不必担心。
正畸治疗会出现那些不适?
怎样消除矫治初期会产生一些不适，主要是患者对矫治器产生的异物感明显;初期由于矫治器对口腔粘膜的摩擦，少数患者会出现口腔溃疡;
牙齿会有轻度疼痛、酸胀等不舒服的感觉，部分比较敏感的患者在加力弓丝扎上后的最初3天就会出现牙齿轻微疼痛，这是正常现象，需要一段时间的适应过程。
可采用以下--些措施减轻症状:
（1）上矫治器时，在矫治器的表面涂一层保护蜡，避免口腔溃疡的发生;
（2）刚上矫治器疼痛明显的患者，可口服芬必得等止痛药，尽量吃较软食物，一股1周左右症状就会消失;
（3）刚调整完牙齿时，可咀嚼无糖口香糖，使牙周韧带血流量增加，减缓疼痛;
（4）牙齿在不舒服时，不要咀嚼过硬的食物，以免疼痛加剧，但适量的咀嚼可缩短不适期;
（5）佩戴橡皮筋或头帽，要持之以恒，断断续续反而会使治疗期延长;
（6）头帽至少要在睡前个小时佩戴，才不致影响睡眠;
（7）经常保持牙齿清洁卫生，减少酸性物质的堆积，可以降低牙齿移动时的不舒服。
其实移动牙齿力量不需很大，大部分矫正牙齿的不舒服都在可忍受范围内，若有异常疼痛时应及时复诊。
本文关键词：正畸治疗方法 正畸矫正技术 成人牙齿矫正 口腔正畸指南