脊髓如何处理疼痛信息

疼痛信号经后根神经节传入脊髓后角，在此交换神经元，然后在脊髓内经多条传导束向高级中枢传递。其传递机制和通路异常复杂，在脑干和皮质下的传递尤其如此。现已初步探明，以下通路确与疼痛有关，但并非疼痛的特异传导束。
1．“第一”突触：递质和受体
在臼肾上腺能受体失敏模型基础上，应用抗体标记的微探针对“第一”突触水平传递伤害性信息的十一肽(SP)的重要性作了进一步的评价。这些研究表明，SP是在受到伤害性刺激后释放的，慢性炎症痛时SP在脊髓内的分布比在急性痛中更广且密度更大，如果选择性破坏含SP受体的神经元，则痛反应减弱。
2。脊髓痛觉调制的增强效应
长时增强效应(LTP)起初被认为是海马的特征，有早、中、晚之分，由Ca2+与NMDA受体介导，并由生长因子激活。现在“第一”突触水平的伤害性感觉神经元中也观察到了能加强脊髓中伤害性信息传递的现象，这种LTP样现象完全不同于中枢敏化，可能是背角神经元发生了异种突触易化现象，从而产生触觉超敏和感觉过敏。
和可塑性有关的第二个现象是C纤维损伤后的反应，C纤维损伤可引起非伤害性有髓纤维的传人末梢伸入背角区域，并终止于背角的第二层，这种生长使得非伤害性传人神经纤维和背角“第二级”伤害性神经元之间建立了一种新的突触联系。
3．脊髓痛觉调制的抑制效应
神经损伤后伤害性信息向脊髓上传送时可因背角“第一”突触水平递质释放的抑制而衰减。