疼痛的神经生理病理学

一、感觉的发生
1．感受器的换能作用
感受器接受刺激发生兴奋，引起局部电位变化，这种电位活动积累到阈电位水平时即产生神经末梢的动作电位，亦称启动电位，启动电位是感觉神经末梢的去极化过程，是感受器在刺激下自身产生的，并非刺激能量的直接转换。
2．痛觉产生的时序概念
从伤害性刺激的介入到痛觉的产生，约经历一个短暂的不同性质的感觉过程。这是因为刺激所触发的感受器和神经类型不是单一的，因而就产生一个时序概念。以皮肤感觉为例，刺激触发的次序是触觉——压觉——振动觉——烧灼感——锐痛——钝痛。从触觉到锐痛的过程为痛觉的第一阶段，属Aa纤维兴奋；钝痛的出现为第二痛觉阶段，属C纤维兴奋。
3．痛觉纤维的性能差别
传导痛觉的神经纤维属于较细的类型，即Aa纤维和C纤维。这两种纤维由于粗细不同和髓鞘的有无，性能也有所区别。
二、疼痛的性质和形式在各层面的特点
1．表层的疼痛
在皮肤和躯体黏膜的痛觉，是以Aa纤维的传导为主，其特点是定位明确、分辨清晰，属于快痛、锐痛，其中以角膜和牙髓最敏锐，疼痛的情绪色彩较淡。
2．深层的疼痛
皮层以内的深层组织、关节、韧带、肌膜、肌肉、骨膜、脉管等部位的疼痛是以C纤维的传导为主，其疼痛较为弥散，层面的分辨较差，以钝痛为主，骨膜和脉管较敏感，肌肉较差，然而对缺血、缺氧和炎性物质感受敏感，且可伴发内脏反应。
3．内脏的疼痛
内脏疼痛主要为C纤维传导，疼痛的范围较为弥散，定位不确切，对锐性刺激和烧灼以及触、压均不敏感，而牵拉、膨胀、缺血、痉挛、炎症、化学性刺激可致剧痛，并呈持续慢痛，有明显的情绪色彩。
4．中枢性疼痛
中枢性疼痛痛源在中枢神经系统，脊髓以上任何水平的损害都可致严重的顽固性疼痛。脊髓病变的疼痛可能是由于抑痛的神经结构被破坏所致。发生在丘脑的病变可出现丘脑性自发性疼痛，特点是对侧躯体的剧痛，且持续性加重，同时出现痛觉过度，呈难言的不适的烧灼感，常伴自主神经反应及感觉紊乱。延髓的病变，亦可出现丘脑样的疼痛。皮质感觉区至内囊病变的刺激性症状往往出现在早期或恢复期，其疼痛特点是对侧躯体局限性疼痛或痛敏增强，有时引起健侧肢体的同感性疼痛，当外周刺激作用于患侧，在移除刺激后仍有滞留性疼痛。
5．头痛的性质
(1)胀痛：为一种钝性疼痛，多呈持续性全头痛，头痛的同时常伴头胀大感，或伴有头晕、头沉。
(2)钝痛；病势缓慢，呈持续性，是多种疼痛的概括(如胀痛、紧压痛)。
(3)跳痛：疼痛呈规律的振动性，常见于血管性头痛及感染、中毒、中暑及头部血管疾患所引起的头痛。
(4)紧压痛：头痛伴有束紧感、压迫感。
(5)钻痛、刺痛：在持续性隐痛的过程中，出现的尖锐的、不连续的快速疼痛，重者如钻，轻者如刺。多见于神经血管性头痛、神经痛等。
(6)灼痛：在尖锐疼痛的同时伴灼热感。见于颅神经痛、偏头痛等。
(7)牵扯痛：头痛连及周围组织，如有钩牵拉，相互加重，甚至有抽动样痛。
(8)刀割样痛：系尖锐的连续性剧痛，似刀割样，呈持续性疼痛阵发性加剧。
(9)电击样痛：为短促的剧烈的锐利疼痛，持续数秒至数分不等。
(10)撞击痛：为一种不连续的、似重物敲打一样的钝性疼痛。
总之，对头痛性质的描述与病人年龄、经历、文化素质、精神和社会背景有关。根据头痛的持续时间可分为发作性头痛和持续性头痛。

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半月神经节注射治疗后有哪些病理生理变化？

酒精等药液到半月神经节内后，神经细胞受到破坏，失去再生能力，从而阻止其神经的传导功能，以便达到解除三叉神经痛的目的。

用酒精封闭治疗的病理生理角度来看，在把无水酒精注射到三叉神经周围支神经组织上后，神经髓脂发生溶解，并凝固神经鞘及神经纤维的蛋白结构，造成神经纤维的远段退行性病变，使注射点的神经分布区域感觉丧失。但神经细胞体并未被破坏，以后则从注射点的近端又重新长出新的神经纤维，从而可使麻木区域重建感觉。以上这一重建过程，一般认为需2-3年。半月神经节封闭后则不然，把无水酒精注射到神经节内后，直接破坏了神经细胞，使其失去了神经的再生能力，造成了受累的三叉神经分布区域永久性感觉丧失。为此半月神经节封闭治疗的效果，远较周围支封闭效果持久。周围神经节封闭后，疼痛消失一般维持半年年的时间，然而，半月神经节封闭后，疼痛消失的时间是长久的，有人报告有的病例可达31年之久。

三叉神经的构成及疼痛引起的生理变化

三叉神经是人体的第V对脑神经，也是人体最粗大的一对脚神经。作为混合脑神经，它含有感觉纤维(一般躯体传人纤维)和运动纤维(特殊内脏传出纤维)，是头面部的主要感觉神经，也是咀嚼肌的运动神经。其中，感觉纤维占大部分，其胞体位于三叉神经节(半月神经节)内，由假单极神经元构成，其周围突形成三叉神经的三个分支，分布于面部皮肤、牙齿、硬脑膜、眼、口腔及鼻腔的黏膜等部位，传导该部位的外感觉；另有一小部分起源于三叉神经中脑核，主要传导咀嚼肌的本体感觉。三叉神经节的中枢突形成三叉神经的感觉根，由脑桥臂进入脑干，止于三叉神经的感觉核团。传导痛温觉的纤维主要止于三叉神经脊束核，传导触觉的纤维主要终止于三叉神经脑桥核。三叉神经的运动纤维起源于脑桥中部的三叉神经运动核，其轴突形成三叉神经运动根，由脑桥臂出脑，与下颌神经一起，经卵圆孔出颅后分布于咀嚼肌、镫骨肌等部位。掌握三叉神经的解剖是三叉神经痛检查、诊断和治疗的基础。

急性的或长时间的三叉神经疼痛会引起机体神经内分泌、循环系统、呼吸系统及消化系统等一系列生理活动的变化。三叉神经痛不断发作性的疼痛刺激使中枢神经系统处于兴奋状态，交感神经兴奋性增加，表现为儿茶酚胺分泌增加，糖原分解作用加强，加之许多三叉神经痛病人不敢进食，机体呈现负氮平衡状态。三叉神经痛引起交感神经系统活动性增强，使外周血管收缩，血压升高，心率加快。冠心病病人甚至可以出现T波改变。受刺激部位可以有大量化学物质的释放。

神经疼痛的分类

(一)根据疼痛的性质分类 根据痛觉生理学的研究结果，痛觉是由神经纤维传导的。传导痛觉冲动的神经纤维是有髓鞘的Aδ纤维和无髓鞘的C纤维。传导其他感觉冲动的是直径较大的Aα、Aβ纤维。根据疼痛性质，可以分为刺痛、灼痛和酸痛。刺痛是由外周神经的Aδ纤维传人中枢的，定位明确，性质尖锐，范围局限，痛觉形成迅速，常被描述为清楚的、表浅的疼痛，传导速度快，持续时间短，去除刺激后疼痛立即消失，又称“第一痛”或“快痛”。灼痛是由外周神经的C纤维传导的疼痛，常为内脏的钝性疼痛，其部位深，定位不明确，形成缓慢，常常在受到刺激0．5-1．0秒后才出现疼痛，传导速度慢，持续时间长，在去除刺激后疼痛往往要持续数秒才能消失，称为“第二痛”或“慢痛”。酸痛又称为“第三痛”，由外周神经的Aδ和C类纤维传人，痛觉定位差，常伴有内脏和躯体反应。
业已证明，脊髓后束和脊髓前外侧束与刺痛的传导有关。切断脊髓后束，刺痛的阈值下降，定位能力也降低；切断脊髓前外侧束，刺痛消失。刺痛经脊髓传导至丘脑腹后核的基底部，在此换元后传导至大脑皮层体感区。灼痛由脊髓前外侧束传导，小部分在同侧，大部分在对侧，传导至皮质下痛觉系统(中脑中央灰质、丘脑的非特异性投射系统和下丘脑)。
(二)根据疼痛的部位分类 根据疼痛的部位，可以分为局部痛、放射痛和牵涉痛。
局部痛即病变所在部位的局限性疼痛。可以为快痛(如皮肤受到刺激)，也可以为慢痛(如内脏痛)。放射痛是指痛觉传导通路上的病变引起病变神经纤维支配区的疼痛，如脊神经根因肿瘤压迫导致相应皮节出现的疼痛。牵涉痛是指内脏病变引起的相邻脊髓阶段的躯体神经支配区的疼痛，如心肌梗塞时疼痛可沿左上肢放射；胆囊病变时出现右侧肩胛部疼痛等。
(三)根据疼痛时神经系统功能状态分类 根据神经系统功能状态，将疼痛分为生理性疼痛和病理性疼痛。前者患者的神经系统功能正常，后者是指神经系统本身发生病变所引起的疼痛。在此不作介绍。

常见神经疼痛的分类

1．急性痛
急性痛常有明确的病因，为疾病或损伤所致单独的或多种的急性症状，严重者伴有休克、虚脱、高热等全身症状。患者精神和情绪常表现为兴奋焦虑状态，有防御反应。疼痛程度较重，为锐痛，一般发病及持续时间较短。
2．慢性痛
慢性痛的病因可以是多种明确的原因或原因不明。患者常有复杂的精神情绪、心理变化，常表现为抑制状态、精神忧郁和逃避行为，久病则可能出现厌世情绪。一般发病慢，病程较长，常伴有自主神经功能紊乱状态，如食欲不振、脉缓、低血压等。
3。表面痛或称浅表痛
表面痛系指位于体表如皮肤、黏膜等所感受的疼痛，如穿刺、压迫、捻挫、冷热、酸碱等物理或化学性刺激所引起的疼痛。性质多为锐痛，比较局限，有防御反应，严重者可以产生休克等全身症状。
4．深部痛
深部痛指肌腱、韧带、关节、滑膜、内脏、浆膜等部位的疼痛，性质一般为钝痛，不局限，患者只能笼统地申诉疼痛部位，严重者常伴有呕吐、出汗、脉缓、低血压等症状。
5．内脏痛
内脏痛是深部痛的一部分，疼痛刺激多由无髓纤维传入，痛阈较高。一般对于切割、挤压、烧灼等刺激敏感，常伴有自主神经症状。由于其传人通路不集中，并涉及几个节段的脊神经，故疼痛定位不精确。内脏痛可以产生反射痛，由于该脏器传人纤维进入脊髓神经后根，使内脏传人和躯体传人在同节脊髓后角细胞水平发生聚合，相互影响，入脏痛时在远距离脏器的体表皮肤发生反射痛。
6．中枢性疼痛
它包括中枢性神经病变，为炎症、肿瘤、创伤、先天性畸形、血流障碍等引起的中枢性疼痛，以及由于神经官能症、精神分裂症等疾病而出现的各种疼痛症状，属于精神(心理)性疼痛。