缓解正畸疼痛方法的研究进展
缓解正畸疼痛方法的研究进展
牙齿错牙合畸形影响口腔功能和美观，甚至会对人们的心理和社交能力产生不良的影响。随着社会的进步和口腔技术的发展，口腔正畸得到了越来越多人的关注和认可，越来越多的牙畸形患者得到治疗。但是，口腔正畸过程中牙齿和粘膜出现的疼痛不适给很多患者带来了痛苦，甚至使他们后悔选择口腔正畸治疗而放弃。所以，很多学者致力于减轻患者正畸疼痛方法的研究。
一直以来，各个领域有无数学者都在对疼痛进行研究，疼痛的概念也发生了很大的改变，国际疼痛研究会分类学分会将疼痛重新定义为：“一种不愉快的感觉及情绪体验，与实际发生和可能发生的组织损害有关或被描述为这种损害”。新定义认为疼痛是一种主观心理状态，不仅是有害刺激引起的身体反应，而是一种多维体验，所以我们将从减轻身体反应和改观心理状态两方面综述缓解正畸疼痛的方法。
1.减轻不良刺激引起的身体反应
产生正畸疼痛的原因很多，有学者认为大部分疼痛是由于正畸矫治力引起牙齿移动所产生的一些反应：牙周组织发生改建，牙周膜受压、缺血，释放疼痛介质引起伤害感受器兴奋，进而传导到中枢神经系统产生疼痛感；此外矫治器本身导致周围组织粘膜的摩擦损伤或术者的不当操作对患者造成损害也会产生疼痛。相应的疼痛缓解方法如下。
1.1控制矫正力度
1.1.1矫治弓丝的选择
一般认为使用的矫治弓丝越粗，矫治力越大，疼痛越明显。所以，目前很多学者提倡使用细丝轻力的矫正方法，不仅能减轻患者初戴弓丝的疼痛，还能更好的控制牙齿移动。大量研究表明正畸疼痛一般出现在初戴矫治器2h以后，24～48h后达到高峰。所以选择较细的初始弓丝可以有效缓解正畸疼痛。
1.1.2降低口腔温度
Meling等研究认为，热激活弓丝在受到冷刺激后矫治力会随着口腔温度的降低而减小。有学者推断降低口腔温度可能可以减小矫治力，暂时缓解疼痛。王璐等在临床上让患者用口含冰水的方法降低口腔温度，结果大部分患者主观感受是疼痛得到缓解。
1.1.3自锁托槽的应用
自锁托槽的产生，商家宣传使用自锁托槽能减小矫治系统的摩擦力，明显提高患者的舒适度，减轻正畸疼痛。国内外诸多学者对于自锁托槽缓解疼痛的研究结果存在较大争议。钟惠等对比了初戴Damon2TM自锁托槽矫治器和传统直丝弓托槽矫治器时患者的疼痛发生率、疼痛强度及对睡眠的影响，结果表明初戴Damon2TM矫治器所导致的疼痛和（或）不适的情况轻于传统矫治器。Scott等利用0.014铜镍钛丝作为初始弓丝对比了使用自锁系统与传统托槽系统在正畸初期患者的疼痛程度，不能证明自锁托槽比传统托槽患者正畸初期的舒适性更好，可能与研究选取的时间点有关。
1.2应用药物镇痛
1.2.1消炎镇痛药物
正畸治疗过程中，牙周膜在正畸力的作用下出现炎症反应、水肿、充血，乃至部分牙周组织发生无菌性坏死而产生疼痛。因此，利用消炎药物减轻正畸疼痛得到了广泛的关注。Arias等研究表明，非甾体类消炎镇痛药物对缓解正畸疼痛有很好的疗效。早期国内学者田世忠观察研究表明布洛芬可以有效缓解牙科焦虑症患者的正畸疼痛，在临床取得了较为满意的疗效。
近期，顾敏等尝试通过肌注奥尔芬（即双氯芬酸钠和利多卡因混合溶液）进行干预，发现奥尔芬可以明显减轻患者正畸疼痛程度。对于不同药物对正畸疼痛的影响，有学者做了临床对比研究。结果发现布洛芬，阿司匹林，扑热息痛对缓解正畸疼痛均有疗效，其中布洛芬临床效果比后两者好。但是，大量服用非甾体类药物会产生一些副作用，如肝肾及消化系统、造血系统的损害；镇痛药物用药量多会产生依赖性，存在一定的滥用潜力。虽然单纯为了缓解正畸疼痛所需药量较少，但是由于受“是药三分毒”的观念影响，许多患者及家长都比较排斥服用此类药物来缓解正畸疼痛。
1.2.2中药
由于抗炎镇痛类药物的诸多副作用，许多学者希望找到替代药物来缓解疼痛，中药就是其中之一。王苏芹对比中药元胡止痛胶囊与对乙酰氨基酚缓解正畸疼痛的作用，发现二者效果无明显差异，可以作为缓解正畸牙疼痛的药物选择之一，而且元胡的镇痛机制是通过中枢起作用，不影响前列腺素类物质的生物合成和释放，进而不会抑制正畸牙移动。李琴等将活血化瘀药物新癀片用于临床缓解正畸过程中的疼痛，取得了较好的疗效。
1.3低激光照射
近些年，激光在医学治疗中的地位越来越高，应用也越来越广泛，得到了很多医生学者的关注。其中低强度激光被动物实验证明可以产生一系列生物刺激效应：改善动物牙周膜血液循环，促进血管再生，减轻机械力造成的血管神经性水肿，很好地缓解炎症反应。因为它的生物刺激和并发症少等优点，临床上被广泛用来减轻疼痛和消除炎症，许多口腔学者希望将其应用于正畸领域来解决正畸疼痛问题，并做了一系列的研究。早期的研究报道多为应用He⁃Ne激光和CO2激光等气体激光器缓解正畸疼痛，但由于气体激光器体积较大，操作困难，后期被体积小、质量轻、操作简便的半导体激光代替。
近年来，许多学者致力于半导体激光缓解正畸疼痛的研究。Doshimehta等用半导体激光照射远移的尖牙做了临床随机对照实验，数据结果显示，在施加矫治力后的第3天和第30天，实验组比对照组的疼痛值明显减小，且差异有统计学意义，表明弱激光照射对于减轻正畸疼痛有较好的效果。Tortamano的临床试验也同样证实，低激光照射治疗有助于缓解正畸疼痛，不仅能延迟疼痛出现的时间，降低疼痛值，还能明显缩短疼痛持续的时间。国内的火琰等和丁伟峰等对低强度激光治疗正畸疼痛做了系统性的评价，结果均证明低强度激光治疗正畸疼痛的效果良好。但激光照射治疗需要时间较长，而口腔正畸患者大多数为正处在学习阶段的学生，时间比较紧张，使用依从性不是很高。
1.4中医方法
根据正畸牙齿移动过程中牙周组织缺血引起牙齿疼痛不适的机制和许多中医方法可以起到活血化瘀作用的联系，学者提出了几种中医方法来缓解正畸疼痛。比如：①经皮穴电刺激法（TEAS）是传统中医中的一种新型针灸镇痛治疗手段，在临床上大量运用于痛症治疗。贾莹等通过家兔实验证明TEAS治疗主要通过提高脑脊液5-HT和SP的含量发挥作用，防治正畸疼痛的中枢镇痛效应强于外周止痛。②耳穴压豆法，即将药豆用胶带准确地粘贴于耳穴处，通过揉、按、捏、压等手法，使其产生麻胀感，通过穴位刺激产生临床效果的一种中医手法。
李江将其应用于口腔临床，观察其能有效减轻患者的正畸疼痛。中医博大精深，身体穴位数量繁多，需要有经验的中医医师配合口腔正畸医师一起实施，共同合作来缓解正畸患者疼痛不适。
1.5其他矫治器的应用
1.5.1超薄托槽应用
超薄托槽减轻与口腔粘膜的摩擦，减少溃疡的发生率及粘膜的不适。韩晓艳等研究显示：应用超薄托槽组患者牙齿疼痛和粘膜不适均低于应用普通托槽组。
1.5.2无托槽隐形矫治
无托槽隐形矫治器是由计算机辅助设计和制作的透明弹性塑料矫治器，通过不断地小范围移动牙齿达到矫治牙齿的目的。李炎钊等研究发现无托槽隐形矫治器对粘膜刺激性较少，大大减少了溃疡的发生，减轻患者疼痛，但是较易引起颞下颌关节的胀痛。
2.心理干预方法
2.1音乐疗法
很多人发现倾听所好音乐可以平和自己紧张焦虑的情绪，因为音乐可以促进机体内啡肽的分泌，降低血压和心率，使机体处于一种放松状态。学者将音乐与医学心理学相结合，研究出音乐干预疗法，在医学各领域中广泛应用。多研究显示，音乐有助于心血管疾病、精神性疾病、肿瘤患者的康复治疗及手术过程中的镇痛。吴丽娟等通过临床随机实验研究音乐干预对正畸初始疼痛的影响，结果显示实验组的患者正畸初始疼痛值均低于无音乐干预的对照组患者。徐晓梅等研究显示正畸初始疼痛的感知因人格差异而不同，音乐疗法有助于缓解正畸治疗初始疼痛，外向型性格患者效果优于内向型性格患者，情绪稳定患者效果更好一些。
2.2认知行为疗法
认知行为疗法即告知患者正确的知识，如在治疗方案实施前，利用既往的成果病例展示给患者，给患者树立信心，同时认真仔细地说明治疗过程中可能出现的情况，告诉患者应对的方法等。国内WANG等收集临床大样本量研究对比了认知行为疗法和布洛芬对正畸疼痛的影响，结果表明认知行为疗法与布洛芬均能有效缓解正畸治疗初期疼痛，且疗效相当，具有临床应用价值。
2.3暗示法及放松法
暗示疗法即通过给予语言及（或）安慰药物给患者良好的暗示；放松法即指导患者头面部放松按摩手法，减轻患者不适。两种都是从心理上给予患者支持，使其克服心理恐惧，提高痛阈。
2.4心理方面其他方法
Bartlett等发现医师的电话随访能降低患者的焦虑进而减轻治疗过程中的疼痛。杨正等发现咀嚼口香糖可以应用于正畸临床有效地缓解正畸初始疼痛，尤其是对外向型人格和情绪稳定型人格患者效果最佳。有学者对这些心理疗法进行了对比研究，发现在正畸治疗过程中对患者进行心理干预，可以有效降低其疼痛感，提高患者的配合度。音乐疗法缓解性格外向型患者的正畸治疗性疼痛较其他疗法更有效。既然诸多证据证明心理疗法的有效性，医务人员对患者的心理护理就显得尤为重要，可以在患者正畸治疗前对其实施教育干预，包括向患者及其亲属介绍正畸知识、治疗注意事项、正畸治疗中口腔卫生的维护及需要患者和家属的配合情况，告知疼痛不可避免但是可以忍受及逐渐缓解，嘱放松心情等。在治疗后给予电话回访，了解患者情况并依据情况不同给予相应的心理安慰等。
3.小结
综上所述，对于缓解正畸疼痛学者及医务人员一直都在努力，也取得了一定的成果，研究出诸多方法，但是每种方法都有其缺陷及局限性，甚至有的方法存在争议。所以，探讨研究缓解正畸疼痛方法仍是任重而道远，需要我们继续为减轻患者痛苦而努力探索。
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微骨穿刺加速正畸牙齿移动的研究进展
微骨穿刺加速正畸牙齿移动的研究进展
当前，随着正畸对象的日趋成人化和复杂化，患者对正畸的要求日益提高。在传统正畸治疗中牙齿移动的速度一般为0.8～1.2mm/月，正畸治疗时间一般要≥2年。因此，加速正畸牙齿移动成为近年来的研究热点。目前，加速牙齿移动的方式有3大类：药物、物理和手术方法。其中以外科手术辅助正畸的疗效较为确切。微骨穿刺技术（MOPs）是近年才开始发展的一种能实现正畸牙快速移动的新技术，其作为一种新的手术改良术式，能突破正畸治疗的诸多限制，并可减少手术创伤，缩短治疗时间，提高矫治后的稳定性。本文就微骨穿刺术的历史发展、生物基础理论、研究现况、生物学变化等作一综述。
1.历史发展
19世纪末期，外科手术辅助正畸牙齿移动就已经被使用，即通过截骨促进牙齿移动，并由BryanLC于1893年首先提出。但其作为一种加速牙齿移动的方法，直到1959年才被Kole详细介绍。Kole认为，牙齿移动的阻力主要是骨皮质板，通过破坏其连续性，即可以在更短的时间内完成正畸治疗，手术术式包括目标牙颊舌侧垂直骨皮质完全切开术和根尖下水平截骨术，即“骨块移动理论”。随后Düker在比格犬身上实施了牙槽骨截骨的实验，结果发现，若截骨时保留牙齿周围的边缘骨质，则不会对牙周健康造成损害。2001年，Wilcko等又提出了一种将骨皮质切开结合骨移植的技术，即加速成骨正畸（Accelerated Osteogenic Orthodontics，AOO），后来更名为牙周辅助加速成骨正畸治疗（Periodontal accelerated osteogenic orthodontics，PAOO）。近年，虽各类微创甚至非创伤性的辅助正畸技术层出不穷，如电磁脉冲及超声治疗等，但目前尚无充足的证据证明其能加速牙齿的移动。微骨穿刺技术（micro－osteoperforations）是由牙周辅助加速成骨正畸治疗改良发展而来，即在不翻瓣的情况下，直接采用穿刺的方法透过黏膜对骨皮质进行微穿孔。目前有些动物实验和部分临床研究均证实，该方法同样能加速牙齿移动。
2.生物基础理论
2.1局部加速现象
有研究表明，骨组织发生创伤后能通过引发周围正常骨质的快速脱矿，而加速骨的修复和改建，这一生物学现象被称作局部加速现象（Regional Acceleratory Phenomenon，RAP），并被认为是促使牙齿快速移动的重要理论依据。RAP最早由Frost于1983年提出，因其在骨折、关节损伤及骨移植病人的损伤部位均发现有破骨前体细胞的募集和活化，从而认为骨组织的创伤能引发RAP这一现象，并且能加快骨损伤的愈合。Shih等也认为，颌骨截骨后，RAP能加快软硬组织的愈合并完成改建。
2.2RAP的特点及持续时间
RAP的两个主要特点是能使区域骨质脱矿和加快骨改建，由损伤所引起的周围正常骨质的脱矿是造成骨质疏松和加快骨改建的条件，在此条件下配合正畸力量能促使牙齿快速移动。Goldie等研究发现，对于患有骨质疏松症的大鼠，正畸能明显加快其牙齿的移动。Wilcko等使用CT对临床病例的研究表明，在骨皮质切开术后，牙槽骨呈现明显的脱矿现象。部分动物试验及临床病例研究均表明，RAP现象常开始于损伤后的几天内，在1～2个月时达到顶峰，持续时间约4个月。随着正畸牙齿的移动，RAP也会相应延长。当RAP停止后，骨修复改建相应停止。而随着手术术式的改变，如骨皮质不翻瓣切开、Pieocision术（超声骨刀行局部骨皮质切开）和微骨穿刺术，RAP的持续时间也会发生一定的变化。
3.研究现状
3.1微骨穿刺与骨皮质不翻瓣切开的动物对比试验
目前微骨穿刺的临床实验较少，多集中在动物实验和少量的临床病例研究。为了比较两种微创手术（即微骨穿刺及不翻瓣骨皮质切开）对正畸牙移动的距离的影响，Chi－YangTsai等以45只8周龄的健康成年大鼠为对象，设置了3组动物实验，并分别于实验的第2周和第4周为时间点，采用Micro－CT对各组的骨体积分数（BV/TV）、骨密度（BMD）及其破骨细胞数量进行了分析和比较。结果显示：相对于传统正畸加力组，两种微创手术方法均能引起炎症因子的聚集以及破骨细胞的募集和激活，从而造成骨改建加快，并进而使牙齿快速移动，时间至少提前了2周，但两者造成牙齿移动的距离无明显差异。
3.2 1例临床对照研究
Alikhani等探索性的完成了第1例临床随机对照试验。该实验是一个样本量为20的单中心随机单盲试验。实验对象为20名安氏Ⅱ类1分类的错牙合畸形患者，且所有条件均类似，并同时设置实验组和对照组，具体方法如下：在拔除了各患者双侧第一前磨牙后，首先用不锈钢丝排齐整平其牙弓，并于6个月后对实验组行骨穿刺，穿刺部位为尖牙和第二前磨牙之间的黏膜处，打孔数量3个，直径1.5mm，深度为2～3mm（左右侧随机穿刺，以消除随机分配后不同咀嚼习惯造成的不平衡牙合力对牙齿移动产生影响），对照组不进行微骨穿刺术；然后再分别对实验组和对照组进行100g的正畸加力，并按时复诊调整正畸力，同时对一些炎症因子的表达、患者的术后疼痛及不适分别进行监控和数字化量表评定。
该结果发现，实验组能明显引发某些细胞因子及趋化因子的表达，并进而募集破骨细胞大量聚集；实验组尖牙远移的速度是对照组的2.3倍；微骨穿刺术后，患者的穿刺部位只有轻微的不适，并在术后14～28d时完全消失。Alikhani等根据以上实验结果认为，微骨穿刺能明显加快正畸牙齿的移动速度，至少能缩短62%的治疗时间。试验中，由于研究者们设置了严格的排除、纳入标准，并对有些因素进行了干预，从而有效的控制了能影响牙齿移动的多个因素，如咬合压力、牙齿移动类型、年龄、口腔卫生、牙龈和牙周疾病、系统性疾病、消炎药的使用。
因此，该研究结果相对较可靠。对于一些术后并发症如牙根吸收和骨质的破坏丧失等，虽该试验在常规全景X线片中并未发现，但由于观察时间较短，加之术后影响牙根吸收的因素增多，研究者们未进行继续研究。从以往所进行的骨皮质切开、Pieocision等手术治疗的结果来看，由于进行骨皮质切开后可使牙根压力得以释放，并进而使其牙根吸收的几率相对于传统正畸反而会降低。因此可以推测，微骨穿刺也能在一定程度上减少牙根吸收，但尚需进一步研究证实。另外，对于有关微骨穿刺术后正畸力的大小对于炎症因子的影响，目前尚无进一步的研究。微骨穿刺术后，正畸力的大小和时间在部分的动物研究及临床病例研究中都有一定的差别，且目前仍缺乏公认的标准。
4.生物学变化及机制
通常认为，在某些细胞因子介导下，配合机械负荷会导致牙槽骨发生重建。基于局部加速现象的理论，骨皮质切开和微骨穿刺都能在造成骨皮质创伤的基础上引发更多细胞因子和趋化因子的聚集，并进而促使牙齿快速移动。尽管影响牙齿移动的因素是多方面的，但从本质上，还是由于生物学的改变导致了骨的变化，从而引起牙齿的快速移动。在正畸治疗期间，炎症细胞（如巨噬细胞）及成骨细胞、成纤维细胞和内皮细胞等均会产生某些促炎症因子，如IL－1（α和β），TNF－α和IL－6。Alikhani等在对微骨穿刺实验组的龈沟液成分进行分析时发现，趋化因子（CCL－2、CCL－3、CCL－5和IL－8）、细胞因子（IL－1、TNF－α和IL－6）均明显升高，所有这些因子在破骨细胞前体细胞的募集和激活中均起着重要作用。因此可以假设，当这些细胞因子和趋化因子增加时，将会导致破骨细胞的活性增强，骨改建加快，从而能获得更高的牙齿运动速率。而且在传统正畸加力过程中，也同样能产生炎症细胞及细胞因子。
Teixeira等在大鼠试验中运用RT－PCR分析发现，在传统正畸加力、翻瓣辅助正畸加力、翻瓣打孔辅助正畸加力的3组试验中，共检测出92种细胞因子及其受体的表达，其中有37种明显上升；各组间两两相比，前两组的细胞因子及其受体的表达水平均无明显差异，而对于翻瓣打孔的实验组，有21种细胞因子及其受体明显升高。关于微骨穿刺加速牙齿移动的机制研究较少，多集中在骨皮质切开对相关因子基因表达量和相关因子改变的影响方面。目前认为，骨皮质切开术作用于牙周组织时，主要通过两条通路来影响M－CSF、RANKL、OPG的生成量，从而影响破骨细胞的分化过程：①可通过改变牙周组织血流情况，加剧其牙周缺氧微环境，从而提高了成骨细胞内VEGF等细胞因子的基因表达，并使其合成量增多，然后再作用于上述3种因子；②可通过引起局部组织创伤，并继而引发炎症反应，导致局部释放促炎因子，且同样作用于上述3种因子；最终共同作用于破骨细胞的分化过程，并通过促进其分化而加速牙齿移动。
5.存在的问题
①术后反应不明确。从截骨术辅助正畸治疗到骨皮质切开术，虽因其手术创伤的减小而减少了许多的并发症，但在目前的一些临床报道中，骨皮质切开所导致的附着龈丧失、牙齿间骨质吸收、面颈部皮下血肿、术后疼痛等仍需要引起人们的注意。另外虽然微骨穿刺与骨皮质切开术相比达到了微创的目的，也确实减少了术后疼痛等问题，但其是否会发生牙根吸收、牙周问题等仍需进一步的研究证明。
②RAP加速时间有限，Yaffe等认为，RAP的程度与翻瓣的大小相关。Binderman等认为，翻瓣术使大部分龈牙组纤维和牙间纤维从牙根冠方分离，一方面刺激了牙槽骨吸收，导致牙周膜间隙增宽，从而加速牙移动；另一方面改变了牙列生理位置的记忆，不易复发。因此，作为一种不翻瓣的术式，微骨穿刺术的疗效稳定性也会受到一定的影响。
6.总结
微骨穿刺作为一种新颖的手术方法，具有加速牙齿移动、减少手术损伤及术后疼痛的优点。虽然其加速机制有RAP等理论的支持，但仍存在很多问题，如组织学变化不清、RAP加速时间有限、术后正畸力大小对牙齿移动速率不明以及术后并发症未知等。加快牙齿移动虽是当前正畸治疗的研究热点，然而目前尚没有一种成熟稳定的加速方法。关于微骨穿刺的具体加速机制及临床应用仍需要大量的研究，相信随着进一步的研究和改进，此项技术会有更加广泛的应用。
儿童牙科畏惧症临床治疗研究进展
儿童牙科畏惧症临床治疗研究进展
患儿在牙科诊疗过程中，易对陌生环境、疼痛、器械等产生忧虑、紧张和害怕的心理变化，因此对牙科诊疗的敏感性增高、耐受性降低，甚至逃避或拒绝治疗，此现象称为儿童牙科畏惧症（children’s dental fear，CDF）。研究发现，我国CDF发病率达80%以上。还有学者进一步指出，害怕疼痛是CDF的主要病因。严重的CDF会直接影响患儿的治疗依从性，明显降低早期就诊率、诊治质量以及医生的工作效率，甚至会恶化医患关系，造成不良的外延效应，导致患儿颌面发育不足、颌骨发育异常和牙源性口腔疾病（根尖囊肿、颌面间隙感染、骨髓炎）等，严重影响患儿身心健康，因此成为儿童牙科较为棘手的问题。
目前针对CDF尚无统一规范的治疗指南。口腔临床医生对于不同程度的CDF患儿不能进行有针对性的个性治疗。基于以上原因，在儿童牙科治疗过程中，按照患儿畏惧程度及治疗表现，寻找并使用简便、有效、易接受的治疗手段减轻甚至消除CDF显得尤为重要。以下对CDF不同治疗方法及相应适应证做一综述，以期提高不同程度CDF患儿的治愈率，有效减少患儿忧虑与恐惧，方便口腔医生制定预防牙科恐惧的行为管理策略。这对于提高诊疗质量，减轻医生负担，改善医患关系具有很大的现实意义。
1.CDF病因
CDF患儿的心理处于一种封闭性的、对不良刺激高度敏感的状态。研究认为，患儿对治疗过程中可能产生的疼痛高度敏感，使机体进入应激状态是造成CDF的主要原因。国内由于诊疗条件有限，常忽视无痛原则，不能有效舒缓患儿的畏惧紧张情绪，因而造成患儿心理创伤，使其成为医源性牙科恐惧者。此外，不良的治疗体验、对陌生环境和治疗器械的恐惧、内心建构性的记忆以及患儿本身的气质类型等都是导致CDF的可能因素。
2.CDF诊断、量化与分级
临床上对CDF患儿的畏惧程度并无统一评价方法。目前主要有两种形式：生理指标观测法是直接观察患儿的生理指标，如心率、血压、血氧饱和度等评定患儿的畏惧程度；量表测定法是采用自评定量表计算数值来测定患儿的畏惧程度，具有一定的偏差。
2.1生理指标观测法
CDF患儿产生畏惧等心理生理反应通常与交感神经活性增加相关。早期研究发现，CDF患儿进行治疗时其交感神经兴奋阈值降低，儿茶酚胺分泌增加，心率增加，且皮肤电阻降低。因此，心率和血压可用作评定焦虑的可靠指标。Krueger等获得了类似的实验结果。生理指标观测法是通过测量仪，如手指脉搏血氧仪、电子血压仪等设备，测量患儿心率、血压和血氧饱和度等生理指标。该方法的优点是可通过具体化、标准化的数字评估患儿的畏惧程度；缺点是需要在特殊仪器下操作，可能会增加患儿畏惧程度，因此临床上不易实施，应用率不高。
2.2量表测定法
目前文献报道的量表种类较多，侧重点不同，对畏惧程度分级的依据和方法略有差别。以下对临床常用的口腔畏惧调查量表进行简要概述。
2.2.1儿童畏惧调查-牙科分量表
儿童畏惧调查-牙科分量表（children′s fear survey schedule dental subscale，CFSS-DS）用于预测患儿治疗前对牙科治疗的焦虑畏惧水平。包括10项内容：是否害怕牙医、其他医生、打针、口腔检查、张口、陌生人碰、有人、器械放到嘴里、不得不去医院和穿白大衣的人。害怕程度由轻至重，按1~5级评分，总分在10~50之间，其中10分以下代表不畏惧，50分代表极度畏惧。
2.2.2Venham临床焦虑及各种行为级别鉴定量表
Venham临床焦虑及各种行为级别鉴定量表（Venham′s clinical ratings of anxiety and cooperative behavior）是采用焦虑与合作行为临床分级法鉴定儿童治疗过程中合作行为表现，从而判断焦虑级别，分为4级。0级：自如（relaxed）；1级：不自在（uneasy）；2级：紧张（tense）；3级：勉强（reluc⁃tant）；4级：恐惧（anxious）。
2.2.3Corah牙科焦虑量表
Corah牙科焦虑量表（DAS）由4个问题组成，依畏惧程度分为5级。1级表示无焦虑，5级表示严重焦虑，得分越高，焦虑程度越严重。涉及的4个问题与所在环境、时间和近远期看牙的经验有关。预期牙科焦虑和治疗牙科焦虑既相关又有差异。研究中所选的来自不同群体受试对象也可能对结果产生影响。
2.2.4儿童状态焦虑量表
儿童状态焦虑量表（state-trait anxiety inventory for children）用来衡量焦虑的程度，可靠性高，有效性强，具有良好的心理测量学信度与效度，内在一致性信度、重测信度、结构效度、区分效度均达到可接受或满意的水平，是一个较好的牙科焦虑研究量表。然而，样本的代表性有限，仅适合在医院使用，量表操作用时较长（8~12min），且不能记录哭泣、激动、破坏行为和合作水平等。
3.CDF治疗
3.1行为诱导
行为诱导是缓解CDF的基础治疗手段，良好的行为诱导可使患儿学会应对恐惧。该方法操作简便，适合在相对短时间内进行的牙科治疗。研究发现，医生通过运用“讲-演-做”的行为诱导方式，可增加患儿的应对能力，并帮助其学习新的替代性应对策略。同时代替传统的医生单向实施的可导致患儿畏惧紧张的负面行为，改变颠覆性或反效应的行为。潜在抑制是行为诱导的重要调节原则，可能对缓解CDF有积极的影响。研究表明，愉悦的牙齿治疗体验可有效缓解患者后续治疗的畏惧紧张情绪。因此，行为诱导着重强调医患之间的有效沟通，医生需详细询问患儿的治疗史，且在任何治疗性干预之前，帮助其更充分地应对未来潜在的侵入性治疗。这种“潜在抑制”原则的实施对于预防儿童的牙科恐惧尤其重要，并应纳入整体治疗计划中。然而，对于畏惧程度较高的患儿缓解效果不明显，在分步、逐步干预下畏惧程度可能有所改善。对于高度畏惧患儿，行为诱导常以失败告终。
3.2音乐疗法
口腔诊疗过程中，患儿常过度聚焦外界刺激、环境变化以及疼痛等，因此，分散患儿注意力是治疗CDF的方法之一。研究发现，音乐疗法是一种转移儿童注意力的有效方法，被视为一种以行为诱导为基础的焦虑管理办法。目前，音乐疗法在综合医院外科手术时常配合麻醉使用。音乐疗法在缓解CDF中优势明显：（1）临床操作简便；（2）消除或降低CDF治疗药物使用剂量及不良反应；（3）通过转移有意识的思维缓解痛苦和焦虑；（4）根据疼痛闸门控制理论，音乐疗法可作用于痛觉感受器，阻止某些疼痛的感知和扩散。然而，音乐疗法缓解CDF也具有一定的局限性。有研究发现，音乐疗法未能很好地缓解实验组Venham4级患儿的畏惧程度。可能是由于患儿进行治疗时心理高度紧张，自主拒绝劝导和心理抚慰，无法有效地转移注意力，导致诱导失败。
3.3药物治疗
3.3.1口服药物
通过口服给药的镇静技术具有实施方便、简单易行、经济廉价、毒副反应小等优点。但该方法起效时间较长，镇静程度相对浅，给药剂量不易掌握，作用时间不易控制。常用的口服药物有咪达唑仑、地西泮和水合氯醛等，主要应用于轻度CDF的治疗。
3.3.2静脉给药
通过静脉注射给药缓解CDF效果较口服给药显著，具有起效迅速，效果明确，镇静程度可控的优点。但需要静脉穿刺，属于有创操作，患者接受程度较低，且存在静脉穿刺及注射并发症，如血肿、静脉炎和感染等。常用药物有咪达唑仑、氯胺酮和丙泊酚等。其中咪达唑仑清醒镇静的不良反应主要有再睡眠、顺行性遗忘、共济失调、头晕和嗝逆等，与药物剂量呈正相关。
3.4笑气
笑气吸入镇静（nitrous oxide/oxygen inhalation sedation，IHS）是目前较为有效的治疗中重度CDF的行为管理方式。研究显示，发达国家50%的全科医生、85%的口腔颌面外科医生和88%的儿童牙医在临床工作中使用此项技术。笑气通过抑制中枢神经系统兴奋性神经胶质的释放和神经冲动的传导，改变离子通道的通透性，从而产生药理作用。吸入体内后30~40s产生镇痛作用，终止吸入后，90%吸入量于数分钟内从肺泡排泄，10%由皮肤蒸发，同时具有一定的抗焦虑作用。笑气应用也有一定的局限性和禁忌证，包括智力发育异常、不能配合治疗患儿；笑气过敏；上呼吸道感染（感冒和支气管炎）；气道阻塞性疾病（过敏、鼻息肉和鼻窦炎）；严重哮喘；其他系统疾病。目前临床应用中笑气的最佳浓度尚存争议，低浓度对畏惧程度高的患儿无效，笑气浓度增加至50%~70%时易导致患儿头晕眼花、恶心以及肢体运动障碍等。
笑气在体内仅代谢0.004%，因此大量气体被患者呼出后会给医生带来慢性毒性危害，如生殖系统副反应、骨髓抑制和维生素缺乏等。此外，笑气鼻罩的佩戴过程会加剧患儿畏惧程度，增加治疗失败率。因此，笑气的普及使用率和接受程度均较低。
3.5全麻
口腔科全麻技术（dental general anesthesia，DGA）是针对重度CDF患儿经其他治疗无效后，可选择的有效治疗手段之一。DGA使用麻醉药物使患儿进入无意识状态，在严密监护下进行口腔科治疗，多应用于治疗时间长、多颗牙治疗的重度CDF患儿。然而，陈旭等调查发现，DGA的接受程度较低，仅25.8%患儿家长接受DGA，74.2%拒绝接受。此外，有研究表明，在欧美国家，对于经过基本行为诱导后仍不能配合治疗的重度CDF患儿，不建议使用DGA，而是提倡“最小镇静”或“清醒镇静”技术。这是由于儿童实施DGA对中枢神经系统的远期影响尚存较大争议。最新研究认为，DGA对发育期大脑有损伤，可导致长期的有害神经行为学后果，如3岁前暴露于单一DGA药物，会增加语言和理解能力障碍的概率。
3.6束缚治疗
在现有的医疗环境下，束缚下治疗依然可以作为一种备选的行为管理方式，但需要配合有效的心理行为诱导，而不能是简单的束缚。Kupietzky和Chen等认为，不恰当的束缚的确会给患儿带来心理创伤，遗留行为问题，但如果正确运用强制束缚，患儿反而会因为经历了这种通过自己的努力而克服困难并与医生合作完成治疗的过程，更容易形成积极的态度，与牙医形成长期稳定的友好关系。不过束缚要求操作时间短，完成的治疗内容有限。CDF患儿口腔卫生情况不佳，需要治疗患牙数目多，且常需多次复诊治疗，复杂有创的治疗经历往往会增加其恐惧、焦虑等不良心理体验。因此，束缚应用具有较多的局限性，且要求医务人员注意通过各种方式与患儿进行交流，尽可能地减轻束缚所带来的心理负担，并帮助患儿正确认识口腔诊疗过程。
4.小结
CDF是患儿在牙科诊疗过程中对某些环节的恐惧，常影响患儿依从性及治疗效果，且易激化医患矛盾。随着医学技术的发展以及社会-心理-生物医学诊疗模式新时代的到来，人们越发注重心理健康。因此，目前临床上多提倡采用个性化治疗有效缓解CDF。充分评估患儿畏惧的原因及畏惧程度以及儿童发育阶段性特征，对CDF的治疗及预后具有重要意义。以下就CDF常用的治疗方法进行总结归纳并分析各自的优缺点：（1）多种疗法可联合应用，从而起到协同缓解CDF的作用；（2）应用各种疗法治疗CDF时应注意其局限性及其适用范围；（3）行为诱导操作简便，无需特殊器械辅助，但仅对轻度CDF有较好疗效；（4）音乐疗法患儿易于接受，体验过程轻松愉悦，但对重度CDF患儿治疗效果不佳；（5）药物治疗快速有效，但有较大毒副反应，需谨慎使用；（6）笑气目前在临床应用广泛，效果明显，但是存在一定禁忌症及不良反应，对极重度CDF效果不佳；（7）DGA适用于操作时间长、多颗牙需要治疗的极重度CDF患儿，但其有害反应存在较大争议，接受程度低，需专业人员及器械辅助，不易推广；（8）束缚下治疗患儿体验不佳，不良的操作易导致患儿灰色记忆。综上，口腔医生应针对不同类型的CDF患儿采用不同的治疗方法或多种方法联合应用，有效缓解CDF，改善患儿的就诊体验，提高其治疗依从性及医生的工作效率，建立有序交流、合作的新型的医患关系。
伴有错牙合畸形牙周炎患者正畸治疗的研究进展
伴有错牙合畸形牙周炎患者正畸治疗的研究进展
牙周病是临床常见和高发的慢性感染性疾病之一，近年来发病率有逐年上升的趋势。牙周病患者因牙槽骨吸收、牙周支持组织破坏，牙齿发生病理性移位，继而引起咬牙合创伤，表现为前牙倾斜出现间隙，导致扇形移位，甚至松动脱落，影响口腔的美观和功能。正畸治疗通过排齐错位的牙齿，建立良好的咬牙合关系，以利于菌斑的控制，进而恢复牙周组织的健康，对于伴有错牙合畸形的牙周炎患者具有重要的临床意义。因此，牙周病的治疗与正畸治疗关系密切，如何协调两者间的关系已经成为近年来研究的热点。伴有错牙合畸形的牙周炎患者因支持组织的丧失给后期的正畸治疗带来极大的风险与挑战，需要综合考虑患者牙周组织的健康与稳定，规避正畸治疗的风险，促进牙周组织健康。
伴有错牙合畸形的牙周炎患者的正畸治疗必须在规范的牙周治疗后开展。现从牙周治疗与正畸治疗的关系以及牙周辅助加速成骨正畸治疗（periodontally accelerated osteogenic orthodontics，PAOO）在正畸治疗中的应用进行综述，以期为伴有错牙合畸形牙周炎患者的治疗提供指导。
1.正畸对牙周组织的影响
1.1正畸对健康牙周组织的影响
生理状态下，牙周组织的形成与降解较缓慢，并维持在动态平衡，以保持组织内环境的稳定。当适宜的正畸力作用于牙齿时，该平衡被打破，牙周组织的改建速度大大加快，最终导致牙齿移动。牙周膜是正畸治疗的生理介质，牙周膜中的成骨细胞和破骨细胞等在正畸力作用下激活分化，不仅能完成自身基质的降解与重建，对牙槽骨的吸收与沉积也起着重要的调控作用。当牙周组织处于健康状态时，适宜的正畸力量引起牙周组织一系列的改建，主要表现为骨组织的改建，张力侧牙槽骨增生、压力侧牙槽骨吸收，破骨细胞活跃。在这一过程中一些激素和细胞因子起协同作用，破骨细胞的数量和活性决定了牙齿移动的速率，成骨细胞可激活和募集破骨细胞的前体细胞，通过分泌生长因子、前列腺因子等调节破骨细胞等的功能，由此牙齿便得到移动，在整个改建过程中牙槽骨的变化是非常轻微且局限的。
1.2正畸对牙周病患者牙周组织的影响
Gkantidis等研究表明，牙周炎症在未完全控制的情况下，即牙周组织存在炎症状态时进行正畸治疗会加重原有牙周组织的破坏，加速骨吸收，当牙周组织破坏严重不足以支持牙齿时就会出现牙齿松动，甚至脱落。在有炎症存在时进行正畸治疗除会导致牙槽骨吸收外，还有可能导致牙根吸收。因此必须在牙周炎症已控制、刺激因素及深牙周袋已消除、牙龈保持在健康状态、患者已掌握菌斑控制的方法之时方能开始正畸治疗。此外，正畸治疗过程也会发生因佩戴托槽、带环等导致牙周组织发生炎症，如牙龈增生、原有牙周疾病出现反复等。Ristic等的研究表明，固定矫治器治疗增加了牙齿表面菌斑的堆积，继而出现牙龈炎症和牙周探诊深度加深，同时龈下微生物检出率增加。综上可知，伴有错牙合畸形的牙周炎患者因牙周组织丧失、菌斑促进等的不利影响，接受正畸治疗将面临极大的风险和挑战。
2.正畸在牙周治疗中的作用
2.1正畸过程牙齿移动的机制
正畸牙齿移动的速度主要是由牙根周围的牙周膜以及牙槽骨的重塑决定的，通过调节牙周膜及牙槽骨中的成骨细胞和破骨细胞最终引起牙齿移动。压力侧牙周膜胶原纤维和基质降解吸收并分化出破骨细胞，导致牙槽骨内侧面吸收;张力侧牙周膜纤维拉伸变长，胶原纤维和基质增生，成纤维细胞增殖并向成骨细胞分化，成骨细胞活跃，新骨沉积在牙槽骨内侧面。即适宜正畸力下牙周组织中牙周膜、牙槽骨的改建过程。
2.2牙周病患者正畸治疗的作用
牙周炎导致牙槽骨吸收、支持组织减少后，牙齿很容易受各种力的影响而发生移位，如继发性咬牙合创伤，使牙齿受力的方向发生改变，唇舌肌的力量也可推动牙齿向唇侧移位。此外，牙槽骨吸收导致牙齿正常接触区、良好的牙齿形态及牙尖斜度、牙列的完整性、牙合力与唇颊舌肌力的平衡等发生异常，牙周组织产生侧向的异常牙合力，使牙齿发生移位。部分牙周炎患者存在原发性错牙合畸形，仅进行基础治疗和手术治疗只能控制牙周炎的发展，而不能解决继发性咬牙合创伤和原有错牙合畸形。对于以上患者可通过正畸治疗排齐牙齿，解除咬牙合创伤，进而达到平衡牙合状态，改善牙周状况稳定性。由此可知，对伴有错牙合畸形的牙周病患者进行正畸治疗，能解决原发性或继发性错牙合畸形，恢复正常的咬牙合关系，有利于牙菌斑的控制，并能促进牙周组织愈合，加强牙周组织的健康和稳定，保证牙周病治疗的效果。
3.牙周炎患者正畸治疗的特殊性
伴有错牙合畸形的牙周炎患者若在牙周炎病情未得到控制，正畸治疗时或正畸装置如带环伸展过深超过龈沟底可加重牙槽骨的吸收，导致牙周附着丧失;正畸装置因佩戴时间长可引起菌斑滞留，导致患者出现牙龈炎和牙龈增生等;如患者本身牙龈生物型为薄型、骨开窗、牙齿位置异常、角化龈宽度过窄等会促使正畸治疗中或治疗后出现牙龈退缩。牙周炎患者进行正畸治疗具有复杂性和风险性，因此伴有错牙合畸形的牙周炎患者的正畸治疗要考虑其特殊性。
3.1牙周病患者正畸装置的选择
为了维护口腔清洁和良好的控制菌斑，应选用简单且容易清洁的正畸装置，托槽、带环等会加大清洁难度，因此可选用自锁托槽、隐适美正畸等以减少传统正畸结扎丝和橡皮圈等导致的菌斑堆积。
3.2牙周病患者正畸治疗时机的选择
牙周病患者正畸治疗前需先拟定系统完善的牙周治疗计划，包括口腔卫生宣教，彻底的牙周基础治疗包括龈上洁治、龈下刮治、根面平整等，控制牙周炎症状，牙齿松动在Ⅱ度以内且无进行性松动，X线显示牙槽骨吸收呈静止状态，通过牙周基础或联合再生手术治疗后牙槽骨高度达根长的1/2方可进行正畸治疗。有研究认为，伴有错牙合畸形的侵袭性牙周炎患者行牙周再生性手术后牙槽骨高度增加，进而进行正畸治疗是安全的，不仅未加重牙周炎症，且有增加牙槽骨高度的趋势。
研究表明，牙周植骨术联合正畸治疗伴有错牙合畸形的中重度牙周炎取得了较为理想的治疗效果，主要表现在牙周病患牙的骨缺损得到修复，支持骨高度增加，错牙合畸形得到纠正，患者对功能和美观比较满意。研究证实，牙周再生联合正畸治疗的牙周炎患者龈沟出血指数、菌斑指数、牙周袋探诊深度、临床附着丧失等明显低于单纯采用牙周再生治疗的患者（P＜0.05）。牙周组织再生术后正畸治疗仍然存在诸多问题，如牙周再生术后时机的选择、最佳力值等，这些还需要大样本的临床研究加以探索。
3.3牙周病患者正畸力量的控制
适当的正畸力和正畸速度可以激活牙周组织内的成骨细胞和破骨细胞，从而促进牙槽骨的吸收和再生。正畸治疗过程中过大力值可引起牙周膜出现透明性变、牙骨质和牙根吸收、牙槽骨出现“潜行性”骨吸收，导致使牙齿移动速度减慢。目前使用的直丝弓矫治技术在整个正畸治疗中使用弱而持续的矫治力，一般为50～150g。牙周炎患牙有不同程度的牙槽骨骨吸收，支持骨高度减小，牙周膜面积减小，牙齿冠根比增大，患牙对矫治力耐受性较小，因此不适宜采用过大矫治力。研究表明对牙周炎患牙的正畸力一般不超过每牙20g。对牙周病患者正畸力量的控制应该是谨慎而细致的，应该预防和减少正畸过程中牙齿与牙周组织损伤的发生。
3.4牙周病患者正畸后的保持
一般情况下正畸治疗完成后要求至少保持2年，通常第1年需要全天佩戴保持器，第2年根据患者具体情况酌情调整，逐步过渡到夜间佩戴。牙周炎患者正畸治疗结束后，由于牙槽骨高度并未增加，错牙合畸形复发的可能性增大，所以牙周病患者正畸后牙周组织修复所需的时间较一般正畸患者长，正畸结束后保持器使用一般需3～5年，甚至永久保持。
3.5正畸治疗过程中的牙周状况的评估
牙周病正畸治疗中应加强对患者的口腔卫生宣教，患者良好的自我菌斑控制以及定期行牙周检查是维持牙周稳定的重要保证，尤其是伴有错牙合畸形的牙周炎患者，若出现牙龈红肿、增生等问题应及时行牙周基础治疗，甚至牙周手术治疗，必要时停止正畸加力，待牙周稳定后再行正畸治疗。
4.PAOO技术在牙周炎正畸中的应用
基于伴有错牙合畸形的牙周炎患者正畸治疗存在诸多风险和不利因素，临床上提出了PAOO技术，该技术能够增加牙槽骨的高度和宽度，为牙周组织提供了良好的支持，有利于牙周组织的健康及稳定，加速了牙齿移动和牙槽骨的改建，降低了牙周病的正畸风险，为伴有错牙合畸形的牙周炎患者的正畸治疗提供了良好的牙周支持。
4.1PAOO的机制
PAOO是基于Frost提出骨皮质切开术后产生局部加速现象，PAOO术后的创伤直接加速了骨质的改建过程，即在需要移动的牙齿颊侧或舌侧进行骨皮质切开术，在牙槽骨愈合的同时给予适宜的正畸力量，外科损伤刺激间充质细胞，打破成骨细胞与破骨细胞的平衡，从而加速骨改建和牙齿移动。Baloul等对SD大鼠进行研究发现，骨皮质切开术后愈合的早期阶段，骨改建过程中，破骨细胞核糖核酸标记的巨噬细胞集落刺激因子、抗酒石酸酸性磷酸酶5b、组织蛋白酶K以及成骨细胞核糖核酸标记的骨桥蛋白、骨涎蛋白、骨钙素等的表达均增加，说明应用PAOO技术加速正畸牙齿移动的过程中，骨破坏与骨形成同时发生、相互配合，此为骨破坏与骨形成的“耦合作用”。PAOO具体的分子机制仍尚不完全明确，需要通过后续的研究进一步阐述。
4.2PAOO的技术操作
PAOO是指骨皮质切开术结合术区放置植骨材料进而加速正畸治疗的临床技术。目前临床上多采用改良骨皮质切开术，吴佳琪等采用沟内切口、水平切口加垂直松弛切口，翻全厚瓣在各牙根之间的牙槽骨上做纵向骨皮质切开，纵向切开的一端距牙槽嵴顶2～3mm，另一端距根尖冠方约2mm，深1～2mm，穿透骨皮质至骨松质，并在其他骨皮质表面打散在小孔穿透骨皮质，在骨皮质切开区域及骨皮质较薄区域尤其是存在骨缺损的部位，植入骨移植材料。研究证实“改良骨皮质切开术”对牙周组织是安全的。
4.3PAOO的应用及优缺点
PAOO技术临床应用广泛，适用于多种错颌畸形的牙周辅助成骨的正畸治疗，如骨性或牙性Ⅲ类错颌、下前牙舌倾、上前牙唇倾、成人舌倾磨牙所致的锁合、上颌或双颌前突、上颌牙弓狭窄、压低伸长磨牙，牵引磨牙直立等。骨皮质切开术加速正畸牙齿移动的优点在于缩短了正畸治疗时间、增加了治疗后的稳定性，减少了根尖吸收量，增加了牙槽骨的高度和宽度。有研究显示，PAOO术后局部牙槽骨有所增加，角化龈宽度显著大于术前，且术后并未出现明显的牙龈退缩和牙周组织损伤，其原因可能是PAOO过程中通过植骨增加了牙槽骨骨量，为牙周组织提供了良好的支持，这样不仅有利于牙周组织的健康，更有利于牙齿的稳定。对于Ⅲ类错牙合畸形患者，骨皮质切开术后即刻行正畸治疗其牙槽骨厚度较正畸前增加，角化龈的宽度在PAOO术后开始增加，术后1周达到高峰，随后逐渐降低，术后8周恢复至术前水平，正畸后角化龈宽度与PAOO术前相比无明显变化。但Fischer和About-Ela等的研究显示，PAOO手术前后牙周组织的探诊深度、附着丧失等无明显变化。以上研究均证明PAOO术具有安全性。
PAOO术加速正畸牙齿移动的缺点在于手术治疗是有创性的，存在术后肿痛、感染的风险，或因手术操作不当，导致骨增量效果不佳及牙龈退缩等，此外患者还需承担高额的治疗费用，增加治疗成本。
5.结语
对于伴有错牙合畸形的牙周炎患者采用牙周再生性手术、PAOO技术、正畸治疗联合应用是有效的治疗手段。目前对于PAOO加速牙齿移动的机制的认识还不够全面，特别是分子层面上的研究还不足，长期疗效和安全性还缺乏完善的临床随机对照试验，而临床试验和动物实验等的样本量也相对较少。考虑牙周炎患者的个体差异和牙周炎正畸治疗的风险，伴有错牙合畸形的牙周炎患者在行完善的牙周治疗后，第三阶段的正畸治疗还应谨慎;此外，如何将牙周再生手术、PAOO技术、正畸治疗合理的联合应用，并对其进行长期临床效果评价等还需要今后更多的实验研究来证实。
正畸治疗后长期稳定性及其相关因素研究进展
正畸治疗后长期稳定性及其相关因素研究进展
正畸治疗的目的是平衡、稳定和美观。一个高水平的正畸治疗完成后，除了获得牙颌面部的美观、实现良好的功能和稳固健康的牙齿之外，还有一个就是稳定的正畸效果。以往的研究发现任何一种正畸治疗方法都不能确保绝对的稳定，而治疗后保持可以使正畸治疗后的牙齿排列和功能位置得到巩固。因此，正畸治疗后的保持对于防止错牙合畸形的复发起到了至关重要的作用，被视为正畸治疗计划中不可或缺的部分，也是评价矫治成功与否的重要指标。
为了获得正畸疗效的长期稳定性，国内外诸多学者进行了长期而深入的研究。目前认为影响患者牙齿排列或者牙颌关系稳定性的因素并不是单一的，而是多种因素共同作用的结果。具体到每一个患者，在多种因素作用中，每一因素所起的作用大小也不尽相同，因而导致了牙齿复发的多样性。
生长发育的影响
正畸治疗与生长发育是密切相关的，生长发育不仅仅会影响治疗时机的判断及矫治手段的选择，而且会对还有生长潜力的患者保持阶段的稳定性造成一定的影响。很多的正畸治疗都是在生长发育期进行的，需时约18-30个月，多在18岁前结束，此时患者处于生长高峰期后期。尤其是男性患者，其进入青春期的时间较女性患者晚，因而矫治结束后生长发育的时间较女性患者更长，保持阶段更应注重后期生长对牙齿稳定性产生的影响。
1.颌骨生长型
颌骨的生长是向横向、纵向及垂直向发展的，而横向生长最早完成。但纵向和垂直向生长发育会常常持续到几年以后，甚至到成人阶段。也就是说，矫治后的颌骨仍然按照原来的方式生长发育，这种生长型的延续是复发产生的原因之一。因此，在矫治过程和保持中，要充分考虑到生长型对于正畸效果的影响。对于生长发育高峰期的患者，采取简单的早期治疗可以降低人群中需要进行正畸治疗人数的比例。早期治疗有利于保持正畸疗效的长期稳定性，尤其是对于需要通过影响上、下颌骨生长发育来矫治错牙合畸形的患者，早期诊断和治疗对于长期稳定性具有明显的优势。对于正畸医生来说，正确评估及预测颅面颌骨生长发育，对做出正确的诊断及完整的矫治计划是十分重要的。
2.性别
在考虑生长发育时，也要考虑到性别在治疗和保持时的重要性。男性和女性的骨骼型和牙型成熟时间有明显差别。研究表明，在青少年患者中，男性较女性具有更高的复发的风险，这是由于男性发育完成的时间更偏后，具有更大的面部生长发育潜能。
3.口腔不良习惯的破除
口腔不良习惯包括吮指、吐舌、咬唇、口呼吸等，它往往是导致错牙合畸形的重要因素之一。在矫治错牙合畸形时，及时破除口腔不良习惯造成的口腔动力不平衡因素，建立新的肌动力平衡环境，是能否最终保持矫治疗效长期稳定的重要因素。
拔牙与非拔牙
拔牙与非拔牙的争论起源于上世纪初，其核心问题就是对牙齿稳定性是否有利。尽管拔牙与否对正畸稳定性的探讨已有近百年的历史，但在现代正畸领域中这个问题依然存在争议。正畸治疗拔牙与否由牙列的拥挤度、侧貌突度、覆覆盖、Spee曲线曲度、磨牙关系、颌骨生长型等决定。如果颌骨不足以容纳全部牙齿而造成显著拥挤，则拔牙是必要的。只有这样才能达到牙量与骨量的协调，以及牙弓与口腔肌肉张力之间的平衡，畸形不再复发。Janson等研究了安氏Ⅱ类错拔除2个上颌前磨牙与非拔牙治疗的稳定性，结果发现，治疗结束后拔除2个上颌前磨牙的患者在完全远中的磨牙关系上的稳定性与非拔牙治疗患者在安氏Ⅰ类的咬合关系上的稳定性无明显的统计学差别。另一项研究关于安氏Ⅱ类错非拔牙矫治的严重程度与治疗成功率的关系，结果发现非拔牙治疗单侧安氏Ⅱ类错治疗的成功率高，治疗时间短，稳定性高。
Kim等发表了安氏Ⅱ类Ⅱ分类的保持后稳定性的评估报告，他认为安氏Ⅱ类Ⅱ分类在保持阶段覆加深或有复发的趋势，性别的比较和拔牙非拔牙的比较未见统计学意义。然而对于开的患者来说，拔牙病例较不拔牙病例的稳定性更高。
牙齿大小失调
正畸治疗能否保持理想稳定的咬合关系，其中一个重要影响因素是上下颌牙齿大小的比例。而在保持中往往会忽略上下牙齿大小的不协调。如果上颌前牙相对于下颌前牙过大，那么必然会存在深覆、深覆盖、深覆伴深覆盖、上前牙拥挤、后牙关系异常等情况;反之，当下颌前牙过大时，则会有前牙对刃、下颌前牙拥挤或上颌前牙散在间隙。这些都属于不正常的关系，而且也不稳定，极易导致矢状向和垂直向的复发。因此，正畸医生在正畸诊断中应当重视上下牙齿的大小比例是否协调，对于相差较大的病例应采用相应措施，如邻面去釉、调改过大过小牙的形态等方法，以利于维持正畸疗效的长期稳定性。
牙弓宽度改变
在正畸历史上，快速扩弓一直被当做解除拥挤的重要手段。然而研究表明，治疗中扩大的牙弓在保持期后有回归到治疗前水平的趋势。而治疗中若维持原有宽度，保持后有可能继续缩窄，并伴随前牙区的拥挤。在有关于正畸治疗期和保持期牙弓形态的长期稳定性的研究中，Faruk等认为：患者治疗前的牙弓形态是长期稳定性的重要参考标准。在正畸保持过后尖牙间宽度和磨牙间宽度都会减小，尤其是在扩弓的病例中。Moussa等发现在进行快速扩弓的病例中，上颌尖牙间宽度以及上下颌磨牙间宽度的稳定性很好，下颌尖牙间宽度的稳定性较差，有复发的趋势。同时，Seeberger和Sylvain等认为采用快速扩弓联合正颌手术的方法，可以获得较稳定的牙弓宽度。因此，为了获得牙弓宽度的稳定性，在矫治过程中应当做到过矫治及进行长时间的保持。
下颌前牙的长期稳定性
近年来越来越多的学者认为下颌切牙拥挤在保持后的复发是最常见的，这种复发都与矫治过程中下颌前牙位置发生过多的变化有关，特别是下颌切牙的唇倾或舌倾。Scott等通过对66例下颌前牙拥挤的患者(至少保持15个月)进行随访发现，保持后下颌切牙拥挤度都有不同程度的复发，但这并不能说明正畸治疗存在固有的不稳定性。同时，狭窄的牙弓和不良的邻接关系可能是造成复发的危险因素。Little也做了相关报道，认为下颌前牙拥挤复发是不可避免的，这可能与下颌切牙的直立和牙弓宽度的减小有关。
研究发现，在拔牙病例中治疗前下颌前牙拥挤度较小的患者，其下颌前牙的稳定性更好，复发更少;相对而言，治疗前下颌前牙拥挤度较大的患者，其稳定性更差一些，复发更多。同样在不拔牙病例中，下颌前牙也有不同程度的复发，与拔牙治疗的结果没有统计学差异，这也许与治疗前的下颌前牙拥挤度不同有关。为了维持下颌前牙的长期稳定性，正畸医生们正在积极寻找方法，如邻面去釉、嵴上纤维环切术、扩弓治疗等。对于保持期后下颌前牙拥挤复发的处理，需要根据不同的情况进行不同的处理。例如进行局部牙列或者全牙列的再次固定矫治，通过改良活动的Hawley保持器进行治疗，重新制作新的保持器，运用舌侧弓丝固定长期保持，或者接受轻微的复发等。
第三磨牙的影响
在正畸治疗中，第三磨牙的存在是否会导致错牙合畸形的发生以及正畸治疗后的复发，特别是对于前牙区的影响，一直是人们关注的重点。许多人认为，第三磨牙的萌出会影响下牙弓的长期稳定性。但是更多的研究资料表明，第三磨牙对于下牙弓的影响是微乎其微的。Harradine等对下牙弓拥挤的正畸治疗后的患者进行随访，分别分为第三磨牙拔除组和未拔除组，他们在下切牙拥挤、牙弓长度、尖牙间的宽度、下切牙和磨牙的萌出类型等方面进行了比较，发现大多数病例出现了不同程度的拥挤，但是两组间同时也没有显著差别。同时也没有证据证明，拔除第三磨牙会阻止或者减小前牙拥挤的发生。
虽然，人们对于这个问题还存在争论，但是，正畸医生在制定矫治和保持计划时，应当全面考虑第三磨牙的因素，并且密切观察第三磨牙的萌出情况，防止对治疗效果产生不良影响。
口周软组织的作用
在正畸矫治力的作用下，除矫正牙、牙弓和颌骨的畸形外，还可引起口周软组织(口周肌、舌肌以及咀嚼肌)产生适应性变化。矫治过程中应当消除异常的肌肉功能，建立新的肌功能平衡，只有这样，才能有效地保持良好的咬合关系。组织学研究表明，这种新的肌功能平衡的建立较牙周组织的改建需要更长的时间，也就是说旧肌动力的改造和新肌动力的建立常常要落后于牙颌形态的改造。因此，矫治后的新的牙颌形态还可能受到旧的肌动力平衡的影响，呈现不稳定状态，而导致错牙合畸形的复发。
保持器的选择
为了使牙齿或颌骨稳定于矫治后的特定位置，保持临床矫治效果，必须戴用保持器防止复发。对正畸保持期复发原因的临床调查分析表明，有19.4%是保持器设计制作不良导致的复发。同时，针对不同的情况选择合适类型的保持器很重要，不合适的保持器不能提供有效保持。标准Hawley保持器具有防止牙齿的舌腭向、前牙唇向错位以及纠正扭转牙的作用，临床上最为常用。负压压膜保持器因其美观舒适被广泛应用。对于建立良好的咬合接触关系，Hawley保持器的效果较负压压膜保持器更好。固定保持器可粘接在牙冠表面来进行保持，可不受患者合作因素的影响，且效果稳定、可靠，适合于需长期或终生保持的情况。Renkema等研究发现下前牙区舌侧固定保持器在维持下颌尖牙间宽度、防止下前牙复发是有效的，但是有相当高的比例会有轻度的下前牙不齐。功能性保持器，对于在生长发育期已经进行了功能矫形治疗的患者，可在治疗结束后选用功能性保持器，同时还配合肌功能训练，从而有利于矫治效果的稳定，减少功能性复发。研究表明，Hawley保持器比负压压膜保持器在后牙垂直向接触面积的改善方面有优势，粘结式固定保持器后牙接触点的增加量比Hawley保持器多，保持优势明显。
患者的依从性
正畸治疗的时间往往要花费1.5-2年甚至更长，同时保持期也常常在2年以上，因此需要获得患者的配合。临床研究表明，保持时间过短是导致复发的主要原因，占复发率的47.2%。临床上患者未遵医嘱认真佩戴保持器、保持时间不足(因保持器损坏、丢失或不愿意戴用)是导致复发的最常见原因。Kurtis等对正畸治疗后保持患者0-2年内保持器佩戴情况进行问卷调查发现：0-3个月60%的患者保持器每天佩戴时间超过十个小时，69%每天夜间佩戴。19-24个月，19%的患者不戴保持器，81%的患者每周至少佩戴一晚上。在保持的0-2年里，大多数患者医从性较好，能较合理地使用保持器保持正畸治疗的效果。对依从性差的患者，在初戴保持器时一定要强调遵守医嘱严格戴用保持器的必要性和不遵医嘱的风险。
综上所述，我们不难发现正畸治疗结束后都会有不同程度的复发，而且其造成复发的因素多种多样。为了获得治疗后的长期稳定性，口腔正畸医生应当在治疗前明确诊断，制定妥善的矫治方案，并且在治疗前、中以及矫治后都应该充分考虑到保持的因素，通过对可能造成复发的原因进行分析，从而指导矫治过程并选择合理、稳定的保持方法。检验正畸矫治成功的真正标准在于其长期稳定性。尽管正畸医生不能够完全阻止复发的发生，但也应该尽可能减少复发发生的可能。
混合牙列期儿童口腔健康教育方式的研究进展
混合牙列期儿童口腔健康教育方式的研究进展
1.概述
混合牙列期是从乳牙开始脱落，恒牙依次萌出，直至所有乳牙被恒牙替换完毕的阶段，通常在6～12岁左右，牙列可暂时性不齐，且乳恒牙易龋坏。在我国，混合牙列期儿童，尤其是7～9岁儿童，乳牙患龋率在46.84%～75.60%，第一恒磨牙患龋率为17.27%～47.49%。澳大利亚几乎50%的儿童遭受龋齿所带来的生活、相貌等方面的不良影响；法国、德国、美国等国家，儿童龋齿的高患病率及其治疗仍是一个具有挑战性的公众健康问题。可见，针对儿童常见口腔疾病采用合适有效的口腔预防措施是有必要的。Petersen指出，无论是在发达国家还是发展中国家，口腔问题仍是比较严重的公共健康问题，未来的主要挑战是将知识和经验转化为口腔疾病预防和健康促进行动计划，而口腔健康教育便是重要方法之一。
口腔健康教育的目的即以教育为手段，帮助人们了解口腔健康的重要性，理解口腔健康知识与行为方式和生活方式的关系，从而促使人们主动采取有利于口腔健康的行为实践。对于儿童而言，混合牙列期是其心理生理逐渐成熟，接受新知识、新事物及健康行为习惯养成的最佳时期，因此，此时期的口腔健康教育对儿童恒牙的发育及其一生的口腔健康维护有重要意义。
2.混合牙列期儿童口腔健康教育方式
合适有效的口腔健康教育对儿童良好口腔卫生习惯的养成、口腔卫生状况的提升及预防口腔常见疾病有重要作用，国内外关于混合牙列期儿童的口腔健康教育方式多样。
2.1以学校为基础的口腔健康教育
学校是混合牙列期儿童成长及进行口腔健康教育的重要场所。Heinrich-Weltzien等对1962名儿童进行调查，结果显示儿童乳、恒牙患龋率分别为96.8%、39.7%，如何有效的预防混合牙列期儿童乳恒牙龋坏需得到重视，并建议以学校为主要场所，开展儿童易接受、方便实行，且符合成本效益最优原则的预防措施。Rajab等对约旦2496名6岁及2560名12岁在校儿童进行的调查显示，龋齿患病率分别为76.4%及45.5%，认为加强学校口腔健康教育是有效预防龋齿，促进牙龈健康所必须的，且系统的口腔健康教育应尽快纳入健康促进计划中。
PePetersen等对泰国南部15所学校学生以及3706名学前儿童进行调查研究，认为通过以学校为重要平台进行诸如使用含氟牙膏、有效刷牙等口腔健康知识的宣传，能够达到较好的预防儿童龋齿的效果。Fernandez等对巴西20所公立私立小学中8～12岁的1211名儿童进行研究，发现学校环境对学生口腔健康影响很大，提出应促进学校环境的健康发展来预防儿童口腔问题。在国内，以学校为基础的口腔健康教育同样受到学者重视。台保军等通过研究发现，学校所开展的口腔健康教育除了能增强学生口腔保健意识，还能纠正不良口腔习惯，有助于养成良好的自我口腔保健行为。在其后，也有学者证实，以学校为基础开展口腔健康教育，有助于儿童改善口腔健康行为，养成良好的口腔卫生习惯。可见，学校是进行口腔健康教育的重要场所，以学校为基础进行口腔健康教育，便于对儿童进行集中管理、监督，使儿童能掌握所学知识并运用到实际生活中。随着研究深入，有学者开始探讨以学校为主的口腔健康教育应采用何种教育方法能更充分有效的发挥作用。
Blake等采用60分钟课堂互动教学法来为儿童讲解口腔健康知识和口腔健康相关行为，结果表明短期内能提升儿童口腔健康知识，并能部分改善儿童口腔卫生行为。其他如口腔健康视频游戏、快乐牙涂氟计划等方法同样能在预防儿童龋齿，提升儿童口腔知识方面起到作用。在我国，马松波等采用由经过集中培训的班主任对小学生进行口腔健康教育的方法，结果显示能有效提升小学生口腔健康知识及达到对其行为的改变，并建议小学生的口腔健康教育应有计划的长期进行。顾瑜等采用课堂授课式和游戏参与式两种教育方法来讲解口腔知识，结果表明虽两种方法都能有效改善儿童口腔卫生行为，但参与式的方法更有助于儿童刷牙效果的改善。可见，健康教育方法多样，无论何种方法都是以提升儿童口腔健康为准则，由培训后的老师对儿童进行口腔健康教育，充分利用接受培训的老师文化层次较为统一，更易接受口腔健康知识的因素，同时，学校老师对学生更为了解，在进行知识的再次传输时，能更有效的以儿童所能接受的方式进行宣传。但口腔保健人员口腔保健知识更丰富，在宣传过程中更能进行透彻讲解，利于儿童理解及掌握。因此，在实际工作中，采用何种方法进行口腔健康教育，应依据实际情况进行评估后选择。
2.2以社区为主的口腔健康教育
社区口腔健康保健是改善和提高人群口腔卫生状况的基本途径，口腔健康教育为重要措施，社区非口腔专业人员和社区志愿者是最主要的教育宣传力量。Mandal等对西孟加拉某区1205名儿童进行调查分析，认为混合牙列期儿童口腔问题严重，若政府或非政府组织团体能够提供适当的口腔健康教育措施，当地儿童便能拥有更加健康的口腔及生活方式。同时，社区志愿者或口腔保健人员在对相应区域进行健康知识宣传时，由于对其所在区域常较熟悉，往往能达到事半功倍的效果。国内相关研究同样表明社区非专业人员和社区志愿者对社区居民进行有针对性的口腔健康教育能够提高居民的口腔卫生保健意识，改善口腔健康状况。混合牙列期儿童在家受其照护者的影响较大，社区口腔健康教育不仅能使儿童随时受到保健知识熏陶，其照护者保健行为的改善对儿童口腔卫生习惯的养成也会产生积极影响。
2.3就医时的口腔健康教育
2.3.1非口腔专业人员的口腔健康教育
美国儿科学会指出，儿科医师(初级保健医师)应具备口腔健康风险评估能力，便于对就诊儿童进行口腔健康指导；每年仅1.5%的儿童会拜访牙科医师，但有89%的儿童会拜访儿科医师，因此，通过儿科医师来宣传口腔保健知识及实施口腔保健措施，可有效加大口腔保健力度。Krol认为，儿科医师应提升口腔保健知识，掌握预防口腔疾病的措施技能，并将这些知识技能融入到日常的临床诊疗中，从而有助于儿童整体口腔健康的提升。然而，Quinonez等指出，由于治疗时间的限制，缺乏训练及计费等问题，在实际工作中，真正参与口腔保健活动的儿科医师却只有极少数；建议采取有效措施来促使儿科医师参与口腔保健活动。可见，非口腔专业人员所能进行的口腔健康教育仍然有限，但此种健康教育方法值得借鉴，儿科医师及儿科护理人员具备一定量的口腔保健知识，在对儿童进行健康评估或健康指导时，可更全面有效的评估儿童口腔状况，宣传口腔保健知识，起到预防常见口腔疾病的作用。
2.3.2椅旁口腔健康教育
椅旁健康教育即患者的应诊教育，是口腔健康教育的重要方式，可充分利用恰当时机，达到最好效果。家长带儿童就诊时，不仅迫切需要解决已存在的问题，也往往会渴望获取更多疾病相关的预防知识，因此，椅旁口腔健康教育会更容易被患者及家属接受，并将所获口腔保健知识有效的运用到日常生活中，达到显著提升口腔卫生状况的作用。椅旁健康教育的方法多样，如制定个性化的教育内容、角色扮演法及依据自我调节的常识模型来制定教育方法等。口腔医师及口腔护理人员应充分认识到椅旁口腔健康教育的重要性，在日常工作中根据实际情况进行椅旁口腔健康教育。
2.4以家庭为主的口腔健康教育
Rad等发现儿童即使有较好的口腔健康知识和态度，其口腔健康行为也往往难以令人满意；在进行口腔健康教育时，除社会经济因素的影响外，儿童父母的受教育水平、父母自身的口腔健康行为及儿童生活成长的环境也是重要的影响因素，其中父母对儿童的影响，尤以母亲的影响更为显著。父母的社会人口因素，自身口腔健康行为及性格、态度、教养方式等都会对孩子健康，口腔健康教育等措施的实施产生影响；家庭关系也是影响儿童口腔健康的因素之一。口腔健康教育者应结合调查结果分析存在的危险因素，有针对性的加强对儿童及其父母口腔知识的宣传，改善父母对儿童口腔健康态度，寻找合适的口腔健康教育方式。李雪琦等针对儿童口腔保健行为和家长口腔健康素养开展互动式干预性研究，结果表明此方法促进了家长口腔健康素养的提高，进而改善家长自身口腔状况，并使得儿童口腔保健行为得到明显改善。
3.小结
综上所述，目前混合牙列期儿童口腔健康问题仍突出，虽然国内针对学校、社区及家庭所进行的口腔健康教育干预研究较多，但干预方式较为单一；同时，针对混合牙列期儿童口腔健康教育远期效果的相关研究较少。建议在今后的研究中，将儿童实际情况与成熟的口腔健康教育方式相结合，探讨适合混合牙列期儿童的口腔健康教育方式，促进儿童良好口腔行为习惯的养成，提升儿童口腔卫生状况。
正畸治疗中疼痛
疼痛是正畸治疗中常见的也是令正畸医师最棘手的问题之一[32]，Kaneko[4]发现89.7%的病人在正畸治疗中出现疼痛症状，10.3%仅表现为不适感，大多数病人在戴上矫治器当天就感到疼痛，3.4%的病例在放置弓丝后立即有牙周疼痛，少数在2-3天才出现症状。疼痛一般持续5天，其中在加力2-3天后疼痛程度最为严重。临床上有些人因为难以忍受疼痛而不敢进行正畸治疗，甚至有些人因此而放弃继续治疗。近年来关于正畸疼痛的问题研究的很多，本文主要就其相关的进展作一简要的综述，以探讨正畸治疗中疼痛的可能机制。
1 与伤害感受相关的牙齿牙周神经
1.1 牙齿及牙周伤害性感受神经纤维分类
牙齿及牙周组织具有丰富的神经支配，其感觉神经纤维来源于三叉神经节[13]，可分为有髓鞘的A类纤维和无髓鞘的神经纤维。在牙周膜的牙槽骨侧1/3靠近血管处有成束的有髓及无髓神经纤维存在，而在靠近牙骨质处即牙周膜的乏血管区可见一些孤立的有髓神经纤维及无髓神经纤维[1]。A类神经纤维根据其直径又分为Aβ纤维（>6μm）和Aδ纤维（<6μm），Aβ纤维约占20%。无髓鞘神经纤维由直径小于1μm的细无髓神经纤维即C纤维及直径大于1μm的粗无髓神经纤维即Ruffini终末构成，而Ruffini终末为粗有髓神经纤维的分支[35]。牙周的痛觉感受器主要为Aδ纤维和C纤维的自由神经末梢，其中Aδ纤维的阈值较低，疼痛特点为尖锐性刺痛；C纤维阈值较高，但疼痛强度强烈，较Aδ纤维的疼痛更难以忍受；而Aβ纤维为机械感受器神经纤维[52]，其功能目前尚无定论，一般认为它可能介导痛前感觉和本体感觉[42]，但它们也参与了伤害性感受过程，并对其作出反应[32]。Narhi[53]总结了Aβ纤维的功能，即该纤维兴奋阈值较低，低强度电流时介导非痛性感觉，而强电流刺激时作为伤害性感受器，具有与Aδ纤维相同的功能。
1.2 与伤害感受相关的神经肽
神经肽是神经系统的一类蛋白，属于肽类神经递质，是由两个或两个以上的氨基酸通过肽链连接组成的分子，目前的研究发现有许多神经肽分布在牙齿及牙周组织中，其中最有代表性的是降钙素基因相关肽（Calcitonin gene-related peptide，CGRP），P物质（Substance P，SP）等，它们已被证实在C纤维中存在。
SP在初级传入神经中主要是由直径较小的呈串珠状的无髓神经纤维的胞体合成，具有痛觉传入功能，并且当神经受到刺激时，可从末梢释放，SP 能作用于血管，引起血管扩张和血浆外渗[42]。
CGRP的分布与SP 类似，含CGRP的神经纤维比含SP的神经纤维大而且数量多，其中也包括一些小的有髓鞘神经纤维[42]。CGRP参与痛觉传导过程可能通过以下两种机制：（1）增加伤害性刺激诱发的背角SP的释放，加强SP的痛觉传入功能，即CGRP通过加强SP的释放在痛觉传导中发挥作用：（2）SP由初级传入末梢释放后，一方面作用于靶细胞受体引起痛信号的上行传入，另一方面被位于靶细胞膜上的内肽酶EP-24.11降解，CGRP抑制内肽酶的降解，延长SP的半衰期及生理效应时间，加强痛觉传导作用[27]。
2 正畸治疗中牙髓牙周组织改变与疼痛发生
2.1 正畸治疗中牙髓和牙周神经改变
在正畸力作用下，牙周膜内出现张力区和压力区，即使使用轻微的力量，也能造成牙周组织的损伤、变性，并且随后出现神经再生。另外Nodera [52]观察到正畸力作用4天时狗牙根尖部压力侧透明性变区神经纤维消失，而透明性变区周围机械感受器发生颗粒状变性。Vandevska [11]等发现在加力7天时根尖部牙周膜内CGRP免疫反应神经密度增加，直到21天恢复至对照组的水平。
2.2 影响疼痛发生的外周因素
在正畸力作用下，初级感觉元产生兴奋性传导，在中枢端释放神经递质，同时在其外周也释放神经肽[47]，在组织中发挥生理学效应[30]。不仅牙周神经肽参与疼痛发生，正畸加力后牙髓中SP的量在24小时内也增多，提示这也可能为导致牙齿疼痛的原因之一[62]。
CGRP及SP是神经源性炎症反应的媒介[48]，神经肽受到各种刺激包括正畸力作用时释放出来导致炎性反应[46]。SP、CGRP可刺激免疫活性细胞释放组织胺、5-羟色胺（5-HT）、缓激肽和前列腺素等致痛物质，这些物质可进一步刺激神经，增加其敏感性，SP本身也可作为致痛物质兴奋感觉神经末梢。同时，SP、CGRP的大量释放可导致牙髓、牙周组织血管扩张、浆液渗出、组织内压升高和神经末梢兴奋性增高[50]。另外，初级感觉神经末梢释放的神经化学物质可以进行化学性信息传递，影响相邻的神经末梢，SP可能经此途径影响神经末梢的兴奋性[51]。
此外，神经生长因子（NGF）在疼痛发生中也起了重要作用。NGF作用机制是通过降低外周痛觉感受器的痛感受阈，其主要机制为：正畸力所致的牙周神经源性炎症因子在牙周释放增加，NGF增加[95]，依赖溶血磷醋酰丝氨酸和细胞外钙离子激活浆细胞并促其脱颗粒，释放组织胺、5-HT等物质，使C纤维致敏[96]。此外，NGF也可直接作用于阳性TrKA受体感觉神经纤维使C纤维致敏，或作用于TrKA受体的交感神经节后神经元，使神经纤维对兴奋刺激敏感。
3. 正畸治疗时痛觉信息的上行传递途径
矫治力刺激兴奋牙齿的局部感受器，冲动经过Aδ纤维C纤维传递到三叉神经节的胞体，再通过三叉神经干向中枢神经系统传递进入脑桥，并向颈部脊髓的上方延伸，轴突终止于颈髓上段的颈神经节、三叉神经感觉主核、三叉神经脊束核尾侧亚核的Ⅰ、Ⅱ层。Yamashiro[18.19]发现牙齿移动导致Fos神经元在同侧Vc及双侧外侧臂旁核出现，表明实验性牙齿移动引起的伤害性刺激信息传递到同侧的Vc并且至少部分传递至外侧臂旁核。他又进一步发现牙齿移动时中央杏仁核、下丘脑室旁核及丘脑室旁核出出现Fos神经元。解剖及电生理实验研究表明中央杏仁核接收从臂旁核传来的伤害性信息[76.77]，所以正畸引起的伤害性刺激由Vc向上传递的上位中枢为外侧臂旁核—杏仁核、丘脑腹后内侧核、下丘脑室旁核、丘脑室旁核。这一部分的中脑导水管周围的灰质是直接接受内分泌分子影响的区域，并与许多情感有关，这可能是一些疼痛症状与患者的心理和情绪状态互相影响的解剖生理基础。第二神经元向上进入大脑，从脑部开始，第三、第四神经元间突触形成，将冲动传递至大脑皮质，这时患者才真正意识到疼痛症状。冲动投射到中央旁区和顶区，可以判断疼痛的部位和刺激的性质，投射到颞叶，建立疼痛的记忆。
4. 影响正畸治疗中痛觉上行传递的因素
4.1 牙周机械感受器对疼痛传递的影响
Melzack和Wall [54]于1965年首先提出了“闸门控制”学说。他们认为直径较粗的感觉神经纤维（Aβ纤维）冲动的传导比Aδ和C纤维快，因而提前到达脊髓背根神经节并“关闭闸门”，从而产生对疼痛信号的抑制，然而当矫治力作用时，由于Aβ纤维变性，应答阈值上升，因此对伤害性刺激传递的抑制作用降低[52]。
4.2 脊髓节段性痛觉调制[97]
脊髓的节段性调制由传入A类和C纤维、背角神经元（T细胞）和胶质区的SG细胞共同完成。T细胞兴奋引起痛觉的上行传导，SG细胞兴奋抑制T细胞的兴奋，阻断痛觉的传递，A纤维和C纤维可激活T细胞，C纤维抑制SG细胞。
4.3 内源性调节系统
在中枢神经系统中有一个以脑干中线结构为中心，由许多脑区组成的调节痛觉的神经网络系统，其中了解最清楚的是脑干对脊髓背角神经元的下行抑制系统，这些系统的神经元兴奋后，与SG细胞相同，抑制背角神经元的兴奋，阻断痛觉的上行传导。中脑中央灰质、中缝大核等镇痛性核团，能够发生5-HT能神经投射到三叉神经脊束核，证实机体内源性镇痛系统也作用于三叉神经脊束核[27]，在正畸治疗中痛觉调控中发挥作用。