炎性衰老在牙周炎中的作用
炎性衰老在牙周炎中的作用
牙周炎是一类常见的慢性口腔炎症疾病，我国人群患病率高达90%，其中10%~15%成年人罹患重度牙周炎[牙周组织的健康状态不仅与口腔健康相关，更是和全身重要系统有着密切联系。但是牙周炎发病机制不明，近年研究表明，炎性衰老是机体在衰老的过程中出现慢性、系统性、可控的促炎性反应状态，这种低度慢性炎症与许多衰老相关疾病联系紧密。炎性衰老在慢性炎症性疾病中扮演着重要的角色，通过改善或逆转炎性衰老来减轻或阻止牙周组织的破坏，可能是牙周炎临床治疗和机制研究的新思路。本文依据牙周病国际分类标准，对常见几种牙周炎的疾病内在机制和炎性衰老的关系作一概述，为牙周炎发生发展的机制和治疗方法提供新的研究思路。
1. 炎性衰老
炎性衰老（inflammaging）由Franceschi等于2000年首次提出，指机体在衰老的过程中出现的慢性促炎性反应状态，具有低度、可控、无症状、慢性和系统性5个特点。这种低度慢性炎症表现为机体全身或局部器官对病原体刺激进行性反应性下降，促炎症状态加速机体衰老进程，而机体衰老亦加重炎症反应的发展，形成恶性循环。炎性衰老是机体衰老进程速率和寿命的一个决定因素，与2型糖尿病、胰岛素抵抗、动脉粥样硬化、骨质疏松、关节炎、牙周炎等多种慢性炎症疾病密切相关。
这些疾病也称为衰老相关疾病（age-related diseases, ARDs），伴随慢性亚临床炎症症状和免疫功能紊乱，威胁患者健康状况。全身健康状况与牙周炎发生发展息息相关。衰老过程中，当机体出现某些衰老相关性疾病时，牙周局部慢性炎症常伴随机体组织、器官的衰老而加速，衰老与炎症互为因果，相互促进。
2. 炎性衰老的机制
炎性衰老的机制研究正逐渐受到人们的重视，目前引起炎性衰老的机制主要有氧化应激学说、细胞因子学说、DNA损伤学说和自噬学说。但炎性衰老机制、生物学标志物、疾病评价体系和临床干预手段在牙周炎中的研究还十分欠缺。因此，揭示炎性衰老的分子机制对干预牙周疾病的发生具有重要意义。
2.1 氧化应激学说
机体随年龄增长免疫系统退化、免疫能力下降，在慢性抗原性应激原的刺激下机体呈现高促炎症反应状态，可导致炎性衰老。氧化应激促进活性氧簇（reactive oxygen species，ROS）产生，线粒体或细胞内外的其他部位产生的活性氧引起线粒体成分的损伤并引发降解，破坏了自由基的产生和清除动态平衡，还通过激活核因子κB（nuclear factor-kappaB，NF-κB）通路、促进细胞因子产生、改变遗传结构等方式，放大炎症级链反应，产生更多自由基，阻滞细胞正常周期，形成自由基-炎症-衰老-自由基恶性循环加速衰老进程。
2.2 细胞因子学说
促炎症细胞因子在慢性炎症所致机体炎性衰老中发挥重要作用。细胞衰老后分泌炎症因子、蛋白酶、化学因子和细胞因子，如白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha，TNF-α）、前列腺素E2（prostaglandinE2，PGE2）、干扰素β（interferon-beta，IFN-β）、干扰素γ（interferon-gamma，IFN-γ）等，这些因子又称为衰老相关分泌表型（senescence-associatedsecretory phenotype，SASP），是重要的炎性衰老致病因素。SASP通过激活促炎转录，进而激活WAF1/Cipl和NF-κB两条炎症重要信号通路，使机体处于高促炎症反应状态，并通过一系列因子的慢性分泌驱动ARDs的发展，同时衰老的机体促炎因子增多、抗炎因子减少，表现为过度的促炎反应，进而加速衰老。
2.3 DNA损伤学说
活性氧自由基和促炎细胞因子可通过改变遗传结构方式，促进炎性衰老，慢性炎症过程中损伤DNA的堆积可使干细胞和基质成纤维细胞分化为促炎症细胞因子表达细胞，使多层状细胞因子网络崩溃，导致炎性衰老。DNA损伤促使促炎症诱导细胞衰老，激活NF-κB，产生TNF-α、IL-6、IL-1等炎症因子，通过巨噬细胞等免疫细胞在局部和全身放大炎症级联信号加速衰老。
2.4 自噬学说
真核细胞可以通过自噬清除有害物质维持细胞稳态和正常代谢，而衰老个体自噬能力逐渐下降，细胞内衰弱的线粒体和蛋白质等堆积，致使不稳定溶酶体产生和释放活性氧化产物，从而激活炎性小体（inflammasome），如炎性小体NLRP3（NLR family pyrin domain containing 3），进而IL-1β和IL-18前体剪切释放增加，加强炎症级联反应，加速细胞炎性衰老。
3. 牙周炎中的炎性衰老
3.1 慢性牙周炎
不同的牙周炎具有不同的发展和转归，但慢性炎症导致的细胞凋亡、组织损伤和炎性衰老是各类牙周炎的共同结果。慢性牙周炎是所有牙周炎中最常见的一类，常见的致病菌有牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis，P. gingivalis）、福赛斯坦纳菌（Tannerella forsythia，T. forsythia）和中间普雷沃菌（Prevotella intermedia，P. intermedia）等。慢性牙周炎病因复杂，随着年龄增加发病率增高，机体炎性衰老可能发挥了重要作用。中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞等免疫细胞是抗牙周致病菌的关键防线，慢性牙周炎患者中性粒细胞趋化至损伤组织，龈沟液检出TNF-α、IFN-γ、IL-1、IL-6、IL-8等SASP水平增高，M1型巨噬细胞比例明显增加，机体处于慢性促炎状态。研究发现，持续低浓度的致病菌脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）刺激使单核细胞p21通路上调，持续释放SASP，诱导氧化应激反应并损伤DNA结构，继而加速细胞衰老过程。
增龄性改变不仅仅阻碍正常细胞生长周期，也影响了机体正常应对不良刺激的能力。对比老龄和年轻小鼠巨噬细胞极化发现，年龄差异影响着骨髓巨噬细胞静息状态下的氧化应激水平，老年M1型巨噬细胞显著上调TNF-α表达。尽管在慢性牙周炎中，牙周局部会启动免疫应答，但这种免疫作用并不能持续维持机体免疫能力，而慢性存在的抗原和应激原使得牙周局部防御能力广泛性削弱，继而细胞凋亡、老化，应答能力下降，最终加速牙周组织的衰老进程，导致慢性牙周炎症迁延不愈。
3.2 侵袭性牙周炎
侵袭性牙周炎是一组特殊牙周疾病，表现为进展迅速的牙齿位移和松脱，其病因机制不清，给临床治疗和患者精神状态均带来不利影响。侵袭性牙周炎患者龈沟液粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（granulocyte-macrophage colony stimulating factor，GMCSF）分泌高于正常人群，白细胞毒素启动牙周组织快速进展性炎性反应，升高IL-1、PGE2等炎症因子水平。侵袭性牙周炎早期就具有快速进展性的临床病理特征。临床试验表明，相较于慢性牙周炎者，侵袭性牙周炎患者体内激增的氧化应激水平与剧烈变化的临床指标密切相关。尽管患者大多在相对年轻时即发病，但仍然存在SASP分泌增多、细胞器裂解增多、衰老线粒体堆积的现象，最终ROS大量生成，急性期蛋白（C-reactive protein，CRP）分泌增多，细胞提前步入炎性衰老的进程。
CRP增加不仅仅是衰老相关疾病的重要指标之一，其含量更是与年轻者侵袭性牙周炎严重程度呈正相关。侵袭性牙周炎时牙周组织过度的免疫应答削弱了上皮细胞防御能力，加重了骨组织、软组织损伤，并催化了细胞凋亡进程。因此，侵袭性牙周炎是炎性衰老在牙周局部的重要体现，但目前关于此类牙周炎与炎性衰老的机制研究报道较少，尚待更多的进一步研究。
3.3 伴有全身疾病的牙周炎
3.3.1 糖尿病相关性牙周炎
糖尿病尤其是2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）是最常见的ARDs之一，患者的预期寿命明显低于健康同龄人。牙周炎是糖尿病重要并发症之一，糖尿病患者口腔内往往都能检出牙周组织慢性炎症的表现。糖尿病患者早期即出现了复杂性降低、变异性和炎症发生共同增加等衰老表现，表明糖尿病可能加速了老化。目前已知氧化应激和内质网应激与糖尿病并发症发生密切相关。氧化应激通过促进产生ROS，改变细胞氧化还原状态，影响自由基的清除，逐渐打破氧化/抗氧化反应平衡，最终产生大量SASP，放大了炎症级链反应，形成自由基-炎症-衰老-自由基恶性循环。Patil等进行临床试验发现，伴有T2DM的慢性牙周炎患者表现出增强的氧化应激，且探诊深度和血清ROS水平存在正相关关系。
最新研究亦证实了伴随糖尿病的牙周炎面临更严重的线粒体氧化应激，糖尿病牙周炎大鼠ATP产量降低，线粒体DNA拷贝数减少，电子传递链复合体基因表达减少，同时伴有严重的骨质破坏和牙周组织细胞凋亡。内质网应激是蛋白质正确折叠和分泌外排之间的失衡，导致错误折叠的蛋白质产生，破坏内质网稳态。大量糖基化终产物（advanced glycation endoproducts，AGEs）的累积是影响糖尿病牙周炎的主要因素之一。
AGEs可通过诱导人牙周膜细胞内质网应激反应，上调NF-κB的表达，促进NF-κB从细胞质向细胞核的迁移，并增加促炎趋化因子IL-6和IL-8的表达。IL-1/NLRP3等炎性小体通路调控糖尿病患者衰老进程，其中内皮细胞衰老尤为显著。单纯牙周炎时因为长期接受全身应激原和局部微生物刺激，机体呈慢性低度持续感染，氧化应激、DNA损伤等促进SASP的分泌，SASP干扰了体内血糖稳态的维持，是年龄相关胰岛素抵抗增加的潜在调节因子，在伴随糖尿病时，高血糖又作为另一重刺激原加剧炎症衰老进程，也推进了个体老龄化的进度。
3.3.2 伴动脉粥样硬化的牙周炎
动脉粥样硬化（arteriosclerosis，AS）表现出血管内皮细胞增殖减少，不可逆生长停滞和凋亡，活性氧、DNA损伤，氧化应激等炎性衰老的特征。AS的形成与慢性炎症感染相关。研究发现，AS斑块病损处能检测出牙周相关致病菌，包括P. gingivalis、T. forsythia、P. intermedia等，牙周病原菌除可直接损害动脉内皮完整性外，还可通过产生基质酶、LPS等毒力因子间接作用破坏免疫防御。同时，AS患者常伴有脂质代谢障碍，可导致免疫系统负担加重，诱发长期迁延的慢性低度炎症反应，促进内皮细胞、淋巴细胞衰老进程。
研究证实，P. gingivalis表面热休克蛋白60（heat shockprotein 60，HSP60）与人体HSP60有结构同源性，其交叉作用参与了动脉粥样硬化形成，临床试验表明，患有高脂血症的慢性牙周炎患者脂质过氧化和DNA损伤程度增加，而探诊深度、临床附着水平和BOP水平也均高于慢性牙周炎患者。另一方面，细胞衰老也可以促进动脉粥样硬化。通过对老龄和年轻ApoE-/-小鼠骨祖细胞进行体外研究发现，祖细胞随年龄增长进展性出现缺陷，加速了AS疾病病程。由此可见，伴AS的牙周炎患者更易早期发生局部牙周组织以及全身血管内皮等范围的炎性衰老。
3.3.3 伴类风湿关节炎的牙周炎
类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）累及手、足小关节，以炎性滑膜炎为主，是一类典型ARDs。RA局部表现出炎性因子和基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP）的上调。间质中促炎症因子IL-1β、TNF-α和RANKL高水平表达，抑炎症因子随着炎症进展低水平表达，组织中基质金属蛋白酶抑制物表达下降，最终造成软硬组织的严重破坏。
有研究表明，牙周炎和RA患者龈沟液中均表现出增高的MMP-8和MMP-13，MMPs的检出在RA患者龈沟液中更为显著。伴RA的牙周炎，也是一种由滑膜中关节炎性抗原的识别引起的自身免疫综合征，RA免疫介导的组织损伤和自我耐受性也是炎性衰老的重要原因之一，滑膜细胞和间质免疫细胞在抵抗刺激原的过程中逐渐走向衰亡，启动凋亡程序，造成组织损伤。在自身免疫和炎症反应稳态均失衡的情况下，伴RA的牙周病患者更倾向于早期出现细胞、组织以至于整个机体的衰老。
3.3.4 伴其他疾病
炎性衰老也与其他遗传、代谢和免疫相关疾病具有密切联系，如唐氏综合征、帕金森综合征、获得性免疫缺陷综合征和掌跖角化症等。其中唐氏综合征和帕金森综合征常影响患者口腔卫生保健的依从性，进而难以维持良好的牙周健康，慢性牙周炎患病率也随之升高。而获得性免疫缺陷综合征则是在感染HIV病毒发病后自身细胞免疫系统彻底崩溃，除了表现出更严重的牙周炎易感性，更是伴随各系统免疫缺陷，引起机体各个组织的急剧炎性衰老。掌跖角化症-牙周病综合征作为发病机制不明确的常染色体显性遗传病，被认为与组织蛋白酶C突变有关，患者常更早地表现出严重的侵袭性牙周炎，难以及时干预。
4. 炎性衰老在牙周炎中的作用展望
炎性衰老与牙周炎的发病过程密切相关。随年龄增长，体内微环境固有免疫和适应性免疫功能缺陷的复杂性大大增加，局部炎性衰老也会反作用于个体衰老进程。目前，炎性衰老在各类牙周炎的作用机制报道相对较少，针对炎性衰老的治疗方法来减缓牙周炎亦尚未有报道。相信对其进一步研究将有助于明确牙周炎的发病机制，并提供新的治疗理念。如果炎性衰老及SASP在牙周炎的关键作用得到证实，针对清除衰老细胞或对抗SASP有害作用的治疗方法，可能是治疗牙周炎的合适替代治疗方案。
相关知识
牙周炎与牙髓炎的区别
牙周炎与牙髓炎的区别，首先在于牙体本身：牙髓炎通常由于蛀牙或牙隐裂引起，因此有明显的蛀牙及牙隐裂的特征；而牙周炎的发病部位是内牙龈，因此没有蛀牙与牙隐裂也会表现出明显的炎症征状；
其次是疼痛症状的区别：牙周炎引发的疼痛，发作起来的特征是：伴随神经放射性的酸痛，因此是整片牙齿疼痛，如果牙齿已明显松动，牙根外露，会对冷、热刺激反应敏感，吃东西咬食的过程中疼痛会加剧，牙龈通常不会出现红肿。
而牙髓炎牙痛正相反，蛀牙引发的牙髓炎疼痛是某颗牙齿上有蛀洞引起牙髓发炎而强烈疼痛，疼痛部位的牙龈还很大可能出现红肿（因为深度感染的牙髓炎通常并发急性牙龈炎），对于蛀牙牙痛，有时如果施以冷刺激，还会在短时间内起到缓解牙髓炎牙痛的作用，原因是收到冷收缩令发炎而肿大的牙髓腔压力减小的缘故。
牙周炎专栏：侵袭性牙周炎的有效疗法
相信很多人都想知道侵袭性牙周炎的有效疗法，牙医巴巴编辑为您搜集整理了侵袭性牙周炎的有效疗法信息，供您参考。
1.早期治疗，防止复发
本病常导致患者早年失牙，因此特别强调早期、彻底的治疗，主要是彻底消除感染。治疗原则基本同慢性牙周炎，洁治、刮治和根面平整等基础治疗是必不可少的，多数患者对此有较好的疗效，治疗后病变转入静止期。但因为细菌可入侵牙周组织，单靠机械刮治不易彻底消除入侵的细菌，有的患者还需用翻瓣手术清除组织内的细菌。本病治疗后较易复发，因此应加强定期的复查和必要地后续治疗。根据每位患者菌斑和炎症的控制情况，确定复查的间隔期。开始时约为每1-2个月一次，半年后若病情稳定，可逐渐延长。
2.抗菌药物的应用
本病单纯用刮治术不能消除入侵牙龈中的细菌，残存的细菌容易重新在牙根面定植，使病变复发。因此主张全身服用抗生素作为洁治和刮治的辅助疗法。近年来主张在龈下刮治后口服甲硝唑和阿莫西林，二者合用效果优于单一用药医学教|育网搜集整理。
3.调整机体防御功能
吸烟是牙周炎的危险因素，患者应戒烟。
4.综合治疗
在病情不太重而有牙移位的患者，可在炎症控制后，用正畸的方法将移位的牙复位排齐，但正畸过程中务必加强菌斑控制和牙周病情的监控，加力也宜轻缓。
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纠错 责任编辑：花花在日常生活中预防牙龈出血
在日常生活中预防牙龈出血
健康的牙齿在刷牙、进食时是不会出血的，如果出现这种情况，极有可能患上了牙周炎了，或者可能是身体疾病的前兆。牙龈出血不能疏忽大意，牙龈出血是怎么回事?又该怎么预防呢?下面说一说在日常的生活中如何预防牙龈出血。
牙周炎是最常见的一种口腔疾病，每个人都可能发生，表现为牙龈红肿、充血，刷牙时牙龈易出血。牙龈出血，最关键的就在于提前预防了。
在日常生活中预防牙龈出血
1、坚持早晚刷牙，饭后漱口。牙周炎患者最好选用具有止血功效的药物牙膏。饭后还可以使用漱口水，达到杀灭致病菌，使口气清新的作用。>>牙周炎如何治疗
2、每餐饭后和晚上睡觉前使用牙线。牙间隙过大的还应使用牙缝刷，清除牙面和牙周的污物和食物残渣，防止牙垢和牙结石的形成。
3、定期到医院洗牙。这是非常重要的牙齿保健方法，一般半年到一年一次。牙周病的患者，要进行系统的牙周治疗。
日常生活如何预防牙龈出血?牙龈出血除了是口腔疾病引起的外，还有可能是身体疾病引起的。所以牙龈出血，应及时就诊，找出引起出血的原因，对因治疗。
单纯性牙周炎
疾病概述
单纯性牙周炎是指主要由局部因素引起的牙周支持组织的慢性炎症。发病年龄以35岁以后较为多见，故又名成人牙周炎。常由龈炎进一步发展而来，如龈炎未能及时治疗，炎症可由牙龈向深层扩散到牙周膜、牙槽骨和牙骨质而为牙周炎。由于早期多无明显自觉症状而易被忽视，待有症状就诊时往往已较严重，甚至已不能保留牙齿。因而必须加强宣教，使患者早期就诊和及时治疗。
病因病理
1.菌斑是指粘附于牙齿表面的微生物群，不能用漱口、水冲洗等去除。
2.牙石是沉积在牙面上的矿化的菌斑。牙石又根据其沉积部位和性质分为龈上牙石和龈下牙石两种。
1）龈上牙石位于龈缘以上的牙面上，肉眼可直接看到。在牙颈部沉积较多，特别在大涎腺导管开口相对处如上颌磨牙的颊侧和下颌前牙的舌侧沉积更多。龈上牙石中无机盐的主要来源是唾液中的钙、磷等矿物盐。
2）龈下牙石位于龈缘以下、龈袋或牙周袋内的根面上，肉眼不能直视，必须用探针探查，方能知其沉积部位和沉积量。龈下牙石在任何牙上都可形成，但以邻面和舌面较多。龈下牙石主要是龈沟液和渗出物提供矿物盐。
牙石对牙周组织的危害，主要是它构成了菌斑附着和细菌滋生的良好环境。牙石本身妨碍了口腔卫生的维护，从而更加速了菌斑的形成，对牙龈组织形成刺激。
3.创伤性咬合在咬合时，若咬合力过大或方向异常，超越了牙周组织所能承受的合力，致使牙周组织发生损伤的咬合，称为创伤性咬合。创伤性咬合包括咬合时时的早接触、牙合干扰、夜间磨牙等。
4.其他包括食物嵌塞、不良修复物、口呼吸等因素也促使牙周组织的炎症过程。
临床表现
早期自觉症状不明显，患者常只有激发生性牙龈出血或口臭的表现，与龈炎症状相似。检查时可见龈缘、龈乳头和附着龈的肿胀、质松软，呈深红色或暗红色，探诊易出血。随着炎症的进一步扩散，出现下列症状：
牙周袋形成：由于炎症的扩展，牙周膜被破坏，牙槽骨逐渐吸收，牙龈与牙根分离，使龈沟加深而形成牙周袋。可用探针测牙周袋深度。X线检查时可发现牙槽骨有不同程度的吸收。如图2～6。
牙周溢脓：牙周袋壁有溃疡及炎症性肉芽组织形成，袋内有脓性分泌物存留，故轻按牙龈，可见溢脓。并常有口臭：
牙齿松动：由于牙周组织被破坏，特别是牙槽骨吸收加重时，支持牙齿力量不足，出现牙齿松动、移位等现象。
此时患者常感咬合无力、钝痛，牙龈出血和口臭加重。当机体抵抗力降低、牙周袋渗液引流不畅时，可形成牙周胀肿。此时牙龈呈卵圆形突起，发红肿胀，牙齿松动度增加，有叩痛。患者感局部剧烈跳痛，有时同时出现多个部位的脓肿，称多发性牙周脓肿。此时患者可有体温升高、全身不适，颌下淋巴结肿大、压痛等症状。
诊断和鉴别
单纯性牙周炎亦称边缘性牙周炎。是牙周组织的慢性炎症，由慢性龈炎发展而来。单纯性牙周炎在病因上，基本上与单纯性龈炎相类似。但病损的范围和程度更甚。
1.病史常有龈炎病史，30-40岁后发病率增高，并逐渐加重。
2.牙龈色泽、形态与龈炎相似，附着龈水肿，点彩消失。
3.探查时可见牙周附着丧失，形成牙周袋，牙齿有不同程度的松动，严重时形成牙周脓肿。
4.局部可有菌斑、牙石、食物嵌塞或不良修复体等因素存在。
5.可用牙周指数（PI）、牙周病指数（PDI）等确定牙周组织的破坏程度。
6.X线片可见牙槽骨呈不同程度的吸收。严重时出现牙齿松动和咬合关糸紊乱。
7.同时存在咬合创伤因素时称复合性牙周炎检查可见早接触、错合、前伸或侧合运动的合干扰、过度磨损等现象。
治疗
局部治疗
1．针对局部刺激因素，可作龈上洁治术或龈下刮治术，必要时调整咬合、消除食物嵌塞和纠正不良修复物等。
2．牙周袋的处理：牙周袋溢脓时，可用1～3％过氧他氢液冲洗，袋内置10％碘合剂或螺旋霉素、灭滴灵等药膜。在去除局部因素后，浅袋可用碘酚液烧灼。较深的袋需作牙周手术，以消除牙周炎。牙周袋深达根尖、牙齿松动明显时可考虑拔除。
3．松牙固定，经上述治疗后，炎症虽已消除，但牙齿仍松动者，可作暂时性或永久性的牙周夹板以固定松动的牙齿。
4．牙周脓肿的处理：脓肿已局限时，可切开引流。牙周袋也应同时作冲洗、上药膜或碘甘油等。
全身治疗
主要是增强全身抵抗力并积极治疗与牙周炎有关的系统性疾病。发生牙周脓肿时，全身反应较重的患者，应口服有关抗菌药物控制感染，并注意休息。
中医辩证论治。
祖国医学对牙周病的认识早有记载，并着重辩证论治。如：
1．肾阴虚型：宜滋阴补肾，用六味地黄汤加减。
2．肾阳虚型：宜温补肾阳，用附桂地黄丸加减。
3．胃经实火型（牙周脓肿）：宜清胃泻火，用清胃汤加减。
总之，牙周炎的治疗是由一系列的综合治疗措施来完成的。为了巩固疗效、防止复发，应进行口腔卫生的宣教，定期复查，必要时再予以适当的治疗，如刮除菌斑、牙石或药物治疗等。
单纯性牙周炎的治疗方法
单纯性牙周炎是指主要由局部因素引起的牙周支持组织的慢性炎症。发病年龄以35岁以后较为多见，故又名成人牙周炎。常由龈炎进一步发展而来，如龈炎未能及时治疗，炎症可由牙龈向深层扩散到牙周膜、牙槽骨和牙骨质而为牙周炎。由于早期多无明显自觉症状而易被忽视，待有症状就诊时往往已较严重，甚至已不能保留牙齿。因而必须加强宣教，使患者早期就诊和及时治疗。
单纯性牙周炎的治疗方法？
一、单纯性牙周炎的局部治疗
1.针对局部刺激因素，可作龈上洁治术或龈下刮治术，必要时调整咬合、消除食物嵌塞和纠正不良修复物等。
2.牙周袋的处理：牙周袋溢脓时，可用1～3%过氧他氢液冲洗，袋内置10%碘合剂或螺旋霉素、灭滴灵等药膜。在去除局部因素后，浅袋可用碘酚液烧灼。较深的袋需作牙周手术，以消除牙周炎。牙周袋深达根尖、牙齿松动明显时可考虑拔除。
3.松牙固定，经上述治疗后，炎症虽已消除，但牙齿仍松动者，可作暂时性或永久性的牙周夹板以固定松动的牙齿。
4.牙周脓肿的处理：脓肿已局限时，可切开引流。牙周袋也应同时作冲洗、上药膜或碘甘油等。
牙周炎的治疗是由一系列的综合治疗措施来完成的。为了巩固疗效、防止复发，应进行口腔卫生的宣教，定期复查，必要时再予以适当的治疗，如刮除菌斑、牙石或药物治疗等。如果您有相关性的疾病问题，可以通过我们的在线专家进行咨询了解，最后祝您身体健康。
牙周炎专栏：生活中解决牙周炎的三种方法
生活中解决牙周炎的三种方法：
1、药物治疗
生活中治疗牙周炎可采用药物治疗方式，牙龈红肿、牙龈出血或是牙周溢浓可采用局部药物治疗，可服用杀菌消炎的药品，缓解炎症疼痛。
2、洁牙洗牙
牙周炎治疗应以局部治疗为主，利用洁牙洗牙的方式去除牙体上的牙石。一般可采用超声波洁牙、喷砂洁牙和手工洁治牙医巴巴|搜集整理。超声波洗牙是利用超声波的高频振动让牙石松动，然后再利用高压强冲洗。喷砂洁牙是一种比较高端的洁牙方式，洁牙时间短，效果佳，能够快速清洁牙齿。
3、综合治疗
牙周炎治疗由一系列的综合治疗措施来完成的为了巩固疗效防止复发应进行口腔卫生的宣教定期复查，如口腔检查、血样抽查。
日常生活中缓解牙周炎的护理方法
牙周炎除了赴医就诊外，日常生活中还需要自我护理，这里为大家介绍几个缓解牙周炎的护理方法，让患者对牙周炎能自我护理，控制病情的发展。
牙周炎日常护理方法
牙周炎日常护理方法一：耳穴按摩
将双手掌心摩热后，摩耳背面约5~6次，然后将劳宫穴(握拳中指尖所指处即是，即在手掌正中的凹陷处)对准耳廓腹部，正反转各揉18~27次;按摩耳轮数十次;揉捏、拽拉耳垂十余下;双手食指、拇指相对按摩耳屏(前面的小耳朵)和对耳屏(耳屏对应的耳廓里有软骨的部分)各数十次。
牙周炎日常护理方法二：牙龈按摩
用食指按摩牙龈10分钟，每日晨起1次。上火时，每日早晚按摩手三里(屈肘成直角，当肘横纹外端与肱骨外上髁连线中点往手掌方向2寸处)、合谷(在手背第1、2掌骨间，当第2掌骨桡侧的中点处)各1分钟。
牙周炎日常护理方法三：上牙龈肿痛与胃有关，可以用生石膏、百合各50克泡水代茶饮;下牙龈肿痛，与肠有关，可以用大黄、黄连各10克泡水饮用，也可以空腹生吃白萝卜。
牙周炎日常护理方法四：药茶漱口
绿茶水含漱，有化解油腻、爽口洁齿、预防龋齿的作用;金银花、野菊花、蒲公英、藿香、佩兰、香薷、薄荷等泡水含漱，具有清热解毒的作用。也可用淡盐水含漱，抑菌消炎。
牙周炎日常护理方法五：枸杞麦冬饮
主治肝肾阴虚之牙齿摇动。枸杞15克，麦冬10克，水煎15分钟，取汁加适量白糖频频饮之。
单纯性牙周炎的预防措施
单纯性牙周炎的预防措施
单纯性牙周炎是侵犯牙龈和牙周组织的慢性炎症，是一种破坏性疾病，其主要特征为牙周袋的形成及袋壁的炎症，牙槽骨吸收和牙齿逐渐松动，它是导致成年人牙齿丧失的主要原因。预防单纯性牙周炎的发生要注意四个生活用品的使用。
一、牙刷：
牙刷的种类很多，有波浪、弯曲、超软、硬毛等形状的牙刷，一般来说，牙医师建议使用的牙刷选购的方向为：
1、牙刷头小：使口内运作、牙齿的死角较容易刷到。
2、牙刷毛的缝隙大：对牙齿的外形及深入齿缝清洁较好。
3、直三排、横六束：除非是口腔黏膜疾病、牙周病患者等，一般来说，不需特别用超软的牙刷刷毛清理牙齿。其实除了选一把好牙刷以外，刷牙的力道也是很重要的，有些人以暴力式的方法刷牙，引起口腔牙龈的萎缩、齿颈部磨损而产生对冷热酸痛的现象。牙刷使用期限，一般以二至三个月换一次为准。刷牙的方式，以贝氏刷牙法可带支牙刷请教牙医师正确的刷牙方式，牙刷的大小以牙刷横放刷头放在门牙约二至三颗牙距内为适当大小。成人的嘴若较小反而要使用儿童用牙刷，刷牙的力道以110g.还有刷牙时易呕吐的人也应使用儿童用牙刷。
二、牙膏：
有添加海盐、氟、叶绿素等添加物，一般牙膏都会有氟化物，以防止蛀牙、至于其它添加物如锌、锡、氢氧磷灰石等都以去敏感为主。
三、牙线：
一般分为含蜡、不含蜡两种。牙线最重要为操作的方法，操作使用不当反而易使牙肉刮伤，所以牙线应经由牙医师的指导正确操作才能使牙线发挥它的作用，牙线使用在饭后，除了矫正、牙齿齿列不整、拥挤的人比较不方便使用牙线以外，牙线棒、牙间穿引线、牙间刷（使用于齿缝大、也有携带式）也是和牙线一样好用的清理齿缝工具，牙线的选购以柔软有弹性为主，牙桥穿透线使用于整排假牙，牙签使用于牙缝大的地方，或无牙线时之替代品。
正确的刷牙方法因人而异，贝氏刷牙法即可提供百分之八十以上的人正确的刷牙方式，刷牙不仅是刷牙齿而已，牙肉也是清洁的重点，如果自己想了解自己刷牙方式是否正确？或者是否有牙菌斑时，可以配合牙菌斑显示剂使用。刷牙的次数应以几次为主，其实刷牙的次数只能增加次数，而不能减少次数，一般以三餐饭后及睡前（四次）为主，最好于每次进食后即刷牙，减少次数反而会使口腔细菌不能平衡，刷牙除了刷牙齿、牙肉以外，舌头也应刷干净以避免牙菌斑堆积于舌上。
四、漱口水：
漱口水分为约会型、杀菌型等，事实上漱口水对于牙龈红肿、出血的患者较有用处，但是牙周炎、牙周骨破损、牙结石的患者则无用处，主要的用途是在杀口腔内比较表浅细菌例如嗜氧性的细菌等，有些漱口水对于球菌、链球菌等有杀菌的作用，但对于牙周病的细菌则无作用，内含酒精成分对于预防蛀牙是有用的，但孩童比较不能接受其刺激的味道。