与头痛相似的其他神经痛

1．疼痛
与头痛类似，需询问疼痛的部位、性质、规律及伴发症状等，尤应注意的是局部性疼痛、放射性疼痛或扩散性疼痛(如牵涉痛)，即疼痛与神经系统解剖定位的关系，为病因学诊断提供证据。
2．抽搐
抽搐或癫痫发作通常需要回顾性确立诊断，必要时可通过视频脑电监测发作表现及同步描记脑电图证实。需询问以下内容：
(1)患者发作前是否有躯体麻木、感觉异常、视物模糊、闪光幻觉、耳鸣和怪味等先兆症状，对发作经过能否回忆等。
(2)目击者需确认患者有无失神、瞪视、无意识言语或动作等，发作过程为全身性或局部性，是强直性、阵挛性或不规则性，是否伴意识丧失、口吐白沫、舌咬伤及尿便失禁等。
(3)发作后症状，如发作后进人昏睡，发作后持续一段时间意识模糊、失定向等 (发作后状态)，清醒后伴头痛、周身酸痛、疲乏、精神异常及肢体瘫痪等，发作后出现 一过性偏瘫(Todd瘫痪)，可提示局灶性脑损害。
(4)患者最早发病的年龄，是否有高热惊厥、脑外伤、脑炎、脑膜炎和寄生虫病等病史，以及发作频率、诱因如睡眠剥夺、情绪、疲劳、月经及闪光刺激等，既往药物治疗史和疗效等。
3．瘫痪
须了解瘫痪发生的急缓，瘫痪的类型如偏瘫、单瘫、截瘫、四肢瘫或某些肌群瘫痪等，瘫痪的性质为痉挛性或弛缓性，是否进展，进展过程和速度，伴发症状如发热、疼痛、感觉障碍、肌萎缩、失语、抽搐或不自主运动等。
4．感觉异常
应注意询问感觉异常的性质，如麻木、痒感、冷感或热感、沉重感、针刺感、蚁走感、肿胀感、电击感及束带感等，感觉异常的范围常具有定位意义。
5．视力障碍
视力障碍包括视物模糊、视力下降、一过性黑蒙和失明等，视物不清可能为视野缺损、复视或眼球震颤等。复视应询问出现的方向、实像与虚像的位置关系和距离，是否有过单眼复视等。
6．其他症状
(1)言语障碍：包括构音障碍，以及口语、听理解、复述、命名、阅读和书写能力降低或丧失。
(2)睡眠障碍：包括失眠(入睡困难、易醒和早醒)、嗜睡和梦游等。
(3)脑神经障碍：如眼裂闭合不严、口角歪斜、耳鸣、耳聋、眩晕、眼球震颤、饮水呛咳、吞咽困难和构音障碍等。
(4)精神障碍：如抑郁、焦虑、紧张、惊恐和偏执等，以及药物导致的各种精神异常等。

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三叉神经痛的其他学说

神经元的功能改变学说。Dubner等观察到三叉神经痛的感觉特性：非伤害性刺激可诱发疼痛；反复刺激可总和疼痛，从而使疼痛增剧；疼痛可由刺激部位向远处放射；停止刺激时仍有持续疼痛；有无反应期。因延髓的三叉神经后角(脊髓尾侧核)的广泛突触范围神经元有后发放及总和功能，故认为三叉神经痛这些异常反应的原因是三叉神经后角(脊髓尾侧核)的广泛突触范围神经元的功能改变所致。

三叉神经节小神经丛的兴奋理论：1994年，Rappaport和Deror提出了三叉神经节小神经丛的兴奋理论，几乎描述了所有三叉神经痛的临床特征。他们假想三叉神经根受压迫造成的损伤导致三叉神经节(半月节)的小神经丛的高度兴奋，这些形成了一个“火焦点”，它向半月节的其他区域发放。但这种理论没有回答这样的问题：由于压迫而引起的兴奋如何使低阈值的感觉神经活动引起阵发性疼痛；是什么机制使无害的刺激产生剧烈的阵发性疼痛。

三叉神经痛的闸门控制学说：该学说认为，所有来自皮肤的传人冲动在抵达脊髓背角的第一级中枢传递细胞的同时，又与胶质细胞建立突触联系。胶质细胞作为一种闸门控制机制，在皮肤的初级传人冲动影响脊髓背角的第一级中枢传递细胞之前起着控制该细胞传人的作用。三叉神经脊束核的损伤，破坏了胶质细胞，使胶质细胞对脊髓背角的第一级中枢传递细胞的控制作用减弱，脊髓背角的第一级中枢传递细胞的活动加强，破坏了对传人的疼痛刺激的调节作用，失去了对传人冲动的闸门作用，使传人冲动很快达到总和而引起疼痛发作。一般情况下，粗纤维具有快适应的特征，在传人冲动后，很快即转入抑制状态，使闸门倾向于关闭；然而细纤维所具有的慢适应特点使中枢传递细胞一旦进入激活状态，兴奋即越来越强，所以来自细纤维传人的持续冲动可促使闸门开放。对7例三叉神经痛病人进行电刺激，发现刺激运动区皮质可使三叉神经痛患者的疼痛缓解40％—100％，且无一人发生癫痫，说明皮质也起着重要的作用。这些均支持三叉神经痛的中枢学说，但中枢病因学说难以解释许多临床现象，如为何多数病例只发生于单侧，且多为单支；为何很多脑干病变并无三叉神经痛等。

三叉神经痛与锌：大鼠三叉神经在缩窄的眶下神经管进行慢性压迫性损伤，可作为三叉神经痛研究的动物模型。Megdi—atov等以此为动物模型研究锌元素与三叉神经痛的关系。在压迫眶下神经一个半月后，发现三叉神经节尾侧亚核Zn的含量升高，提出在中枢神经系统中锌元素含量与三叉神经痛的疼痛程度密切相关的观点。

带状疱疹后神经痛与三叉神经痛的鉴别

此病发生在三叉神经和半月神经节的带状疱疹后，多见于老年患者。主要有下述几个特点：
①患者多有疱疹病史，即在痛前出现过水泡。但约5％的患者难以清楚地阐述这一病史。
②主要累及眼支区，眼支区与上、下颌支区发生率的比例为4：1，与三叉神经痛相反。
③疼痛为慢性，有烧灼感，有时因触摸受累区而激发电击样疼痛发作。
④疼痛常在数周或数月逐渐消失，但也可能持续数年，甚至终生。
⑤用阿米替林及氟奋乃静治疗有效。

针灸治疗三叉神经痛的其他疗法

1．耳针：查出阳性反应点，选取耳穴。肝火上炎者，加肝和胰胆；胃火上炎者，加胃和大肠。采用耳穴贴压法，用强刺激手法，每周贴压2次，5次为1个疗程。耳穴疗法能有效地解除三叉神经痛，一些病例在贴压完后疼痛即可缓解。

2．二掌骨侧针法：也称全息针。在第二掌骨桡侧近指掌关节处，先以拇指按压，在压痛最明显处取穴(头穴)，将当归寄生注射液作穴位注射。注射时用5号齿科针头，沿第二掌骨近指掌关节桡侧略斜刺入，待探测到有较强的得气感后，每穴注入药液2ml，3日1次，10次为1疗程。刘士杰以上述方法治疗86例三叉神经痛患者，总有效率为95．3％。

3．皮内埋针法：又称皮下留针法。是将特制的小型针具固定于腧穴部的皮内作较长时间留针的一种方法，又称埋针法。三叉神经痛可选取阿是穴、四白、夹承浆、太阳、颊车。以揿针(也称图钉型，长约0．2—0．3cm，针柄呈环形)刺人穴位皮内，胶布固定，埋针1周左右。

4．拔火罐：根据病变的分支，每次取1—2穴(常用穴：第一支痛取太阳、阳白；第二支痛取颧谬、四白；第三支痛取夹承浆、禾谬。备用穴取风池、合谷)，以三棱针在穴位上快速点刺2—3下，以刺人皮下为度，继以闪火法或抽吸法在该部位拔罐，留罐5-10分钟，一般以每穴出血1—2毫升为宜，隔日1次，10次为1疗程。同时，应注意观察，拔罐处须出现红晕(但不现瘀斑)。朱美芳等用本法配合针刺治疗三叉神经痛，取得较好效果。

牙痛与三叉神经痛

牙痛与三叉神经痛

俗话说“牙痛不是病，痛起来要人命”。很多中老年人都有牙痛的经历，有的还“痛的要命”。很多久治不愈的牙痛真的是牙部疾病吗？其实不然。很多人把牙痛与三叉神经痛混为一谈。看似症状相同，两者其实是有区别的。

三叉神经痛与许多疾病的症状极为相似，比如牙痛症状、青光眼引起的疼痛等。但它们是不同的疾病，其致病原因不同、具体症状虽相似但不同处依然很明显。当然，这几种疾病的治疗方法也是不同的，只有做针对性治疗，才能彻底治好三叉神经痛。

下面了解一下三叉神经痛的症状：在三叉神经感觉支配范围内(如眉弓上方、眼眶下方、颧部、上唇、下唇等处)突然发生电击样、刀割样、撕裂样或针刺样剧烈疼痛，持续数秒钟或数分钟后停止，多数病人仅发生在面部一侧，亦有双侧同时发生，常见于40 岁以上人群，女性多于男性。

三叉神经痛发作时疼痛剧烈，难以忍受，不少病人患病后不敢洗脸，不能刷牙、说话，甚至不能吃饭。三叉神经(II 支)痛和下颌神经(III 支)痛特别容易与牙痛相混淆，有不少患者的疼痛来自牙龋，常因此被误以为牙痛而惨遭拔牙之苦，更有患者遇到糊涂的牙医竟然全排牙都被连根拔除而依然疼痛不已，因此患者与牙科医师均应高度警觉。

牙痛指由于龋齿、残根、残冠等牙病引起的疼痛。而且牙痛是持续性疼痛，夜间发病明显，冷热刺激加重，疼痛部位深，无放电样疼痛，通过对口腔检查可发现牙病，如龋齿、残根、残冠等。

三叉神经三个分支分布在额部、上颌部、下颌部的皮肤以及上下牙龈。三叉神经痛常常表现为上下颌、颜面部痛甚至牙疼，及时鉴别牙疼和三叉神经痛对于治疗非常重要，可以根据以下几方面简单鉴别：止痛效果如果服用普通止痛药后，牙疼不见好转，则可排除是牙齿炎症性的疼痛，而是神经疼痛。

局部表现牙齿上可发现龋洞、牙周炎等相关炎症引起牙疼为持续性发作，受冷热刺激会病情加重。牙齿无上述表现却依然疼痛难当，则有可能是三叉神经痛引起。

疼痛性质牙齿炎症引起的疼痛一般会表现出持续性的疼痛，而三叉神经痛在发作时时常无先兆，而是突然闪电样犹如刀割、烧灼、针刺、电击般的疼痛，剧烈难忍，通常持续几秒钟，每天发作几次，让人难以忍受。有时可找到“扳机点”，即触发点，刺激这些点可引起疼痛发作，但发作刚过去，再刺激“扳机点”则不引起发作。

三叉神经痛与丘脑

Lewy和Grant发现，约25％的三叉神经痛患者存在有感觉减退，痛觉阈值增高。而且，刺激后感觉持续存在，往往超过刺激时间。这说明在引起中枢兴奋增强的情况下，疼痛的后释放时间和后释放的衰减期也延长。在32％的三叉神经痛患者，这种反应既表现在面部的疼痛受累区，也表现在躯体的其他区域。三叉神经痛的发病与病人的个体生活习惯、个人性格也有关系。这些资料表明，三叉神经痛可能是一组丘脑症候群，虽然疼痛局限于面部，但身体其他部位功能也有紊乱。

三叉神经痛与癫痫

早在1853年，法国神经病学家Trousseau观察到三叉神经痛与某些类型的癫痫有相似之处，在疼痛发作时可以在中脑处记录到癫痫样放电，提出三叉神经痛为癫痫样神经痛的观点。在研究三叉神经痛病人的脑电图时发现，与癫痫病人的大脑放电相似，三叉神经痛患者有超同步化倾向，即临床上表现为阵发性剧痛，脑电图出现阵发性异常波。临床上用抗癫痫药控制三叉神经痛有效，也支持三叉神经痛是癫痫的一种特殊类型。Gerhard等认为三叉神经痛的病理机制与三叉神经脊束核内的癫痫样改变与三叉神经脊束核的抑制机能衰退有关。他将马钱子碱注入到大鼠的三叉神经脊束核内可形成癫痫性损伤，刺激面部时疼痛反应加剧，而注入到大鼠的三叉神经节内则无明显的变化。在三叉神经痛患者和其家族中，癫痫和偏头痛的发病率均较高，而且，在三叉神经痛发作后，患者的癫痫发作或偏头痛发作可能停止。这些现象支持三叉神经痛病因源于中枢的学说。