三叉神经痛的致病因素

三叉神经痛的致病因素

三叉神经痛的病因尚无一致意见。过去认为原发性三叉神经痛并无特殊病理改变。近年来对三叉神经痛的病因有了进一步的认识，大致归纳为以下两种原因：

（1）中枢性病因

三叉神经痛的阵发性提示一种感觉性癫痫样的放电，放电部位可能在三叉神经脊束核内或中枢其它部位。三叉神经痛的突然发作、持续时间短暂、有扳机点、抗癫痫治疗有效、加之在疼痛发作时中脑处记录到局灶性癫痫样放电均支持中枢性病因学说。但此学说难以解释临床所见的许多现象。

（2）周围性病因

即病因在半月节到桥脑之间的后根部分，文献报告多倾向于周围病变，有以下学说：①机械性压迫或牵拉三叉神经根，主要是临近的血管压迫三叉神经根。②动脉硬化引起三叉神经的供血不足。③多发性硬化或自发性脱髓鞘疾病。④家族性三叉神经痛。多数临床资料表明血管压迫三叉神经根是原发性三叉神经痛的主要病因。

牙医巴巴精选阅读

三叉神经痛的病因

三叉神经痛的病因

三叉神经痛是一种危害巨大的疾病，除了会在发生时导致患者面部剧烈疼痛外，还会引起面部痉挛等严重的并发症。

过去认为原发性三叉神经痛并无特殊病理改变。近年来对三叉神经痛的病因有了进一步的认识，大致归纳为以下两种原因：

（1）中枢性病因

三叉神经痛的阵发性提示一种感觉性癫痫样的放电，放电部位可能在三叉神经脊束核内或中枢其它部位。三叉神经痛的突然发作、持续时间短暂、有扳机点、抗癫痫治疗有效、加之在疼痛发作时中脑处记录到局灶性癫痫样放电均支持中枢性病因学说。但此学说难以解释临床所见的许多现象。

（2）周围性病因

即病因在半月节到桥脑之间的后根部分，文献报告多倾向于周围病变，有以下学说：

①机械性压迫或牵拉三叉神经根，主要是临近的血管压迫三叉神经根。

②动脉硬化引起三叉神经的供血不足。

③多发性硬化或自发性脱髓鞘疾病。

④家族性三叉神经痛。多数临床资料表明血管压迫三叉神经根是原发性三叉神经痛的主要病因。

三叉神经痛分为原发性三叉神经痛|继发性三叉神经痛

三叉神经痛分为原发性三叉神经痛|继发性三叉神经痛

三叉神经痛是最常见的脑神经疾病，以一侧面部三叉神经分布区内反复发作的阵发性剧烈痛为主要表现。但是有多少人知道三叉神经痛的分为哪几类？小编为大家搜集整理了相关信息，希望可以帮助到大家。

三叉神经痛可分为原发性（症状性）三叉神经痛和继发性三叉神经痛两大类，其中原发性三叉神经痛较常见。

原发性三叉神经痛是指具有临床症状，但应用各种检查未发现与发病有关的器质性病变。

继发性三叉神经痛除有临床症状，同时临床及影像学检查可发现器质性疾病如肿瘤、炎症、血管畸形等。继发性三叉神经痛多见于40岁以下中、青年人，通常没有扳机点，诱发因素不明显，疼痛常呈持续性，部分患者可发现与原发性疾病的其它表现。脑部CT、MRI、鼻咽部活组织检查等有助诊断。

三叉神经痛的病因病机

三叉神经痛是一种常见病、多发病，由于其发病急骤，而且疼痛剧烈，易反复发作，严重影响了病人的生活质量。目前，治疗三叉神经痛常常采用手术、射频术、封闭、口服西药及中医药等治疗方法。而内科治疗三叉神经痛主要采取对症治疗。由于止痛药物疗效不持久，有较多的副作用且复发率高，相比而言，病人更愿意接受副作用少、疗效可靠的中医药治疗。
中医学是人们在长期的医疗实践中产生并不断发展的一门医学科学，它有自己独特的理论体系和满意的临床疗效，是人民群众同疾病斗争的经验总结。中医药治疗三叉神经痛有明显优势，不仅药源广泛经济，许多中药具有可靠的止痛效果，治疗方便安全，有效率高，而且方法众多，可以针灸与中草药并用，针药结合，取长补短，达到防治三叉神经痛的目的。更重要的是，中、医药治疗三叉神经痛不是通过抑制、阻滞、破坏神经，使三叉神经失去正常的生理功能，以达到暂时止痛的作用，而是根据“瘀血阻络，通则不痛”等中医理论，用标本兼治的治疗法则，疏通面部经脉，使三叉神经恢复正常的生理功能，从而达到长期止痛。目前，中医药疗法已经成为临床治疗三叉神经痛不可缺少的一种治疗方法。
祖国医学认为三叉神经痛属于中医“头痛”、“偏头痛”、“面痛”等范畴，古医书中也有“首风”、“脑风”、“头风”等名称记载，如《素问·风论》说：“首风之状，头面多汗恶风，当先风一日则病甚，头痛不可以出内。”
祖国医学认为，头为“诸阳之会”、“清阳之府”，手足三阳经脉均会聚于此，五脏六腑之气血精华皆上注于头。或因外邪，或由内伤，或内外合邪，脾脏腑功能失常，经脉痹阻，气血逆乱上犯于头面而痛。外邪入侵，多责之于风寒、风热之邪气，如《丹溪心法》说：“伤风头痛或半边头痛，皆因冷风所吹，遇风冷则发”。而《证治准绳》曰：“面痛皆属于火……暴痛多实”。内伤则由于风痰阻络于头面经络，蒙闭清阳而致疼痛。如《金匮翼》云：“夫脾为胃行其津液者也，将病则胃中津液不得直行，积而为痰，随阳明之经，上攻头脑而作痛也。”患病日久则血行迟涩，血瘀络痹而成顽痛。今之医家对之多有阐发。赵锡武认为，三叉神经痛自外引发者多为风火之邪循经上扰；自内而发者多属气血痰瘀之阻塞。贺汝严认为，本病为三阳经受邪，闭塞经络，循环不畅，不通则痛。赵芰珍认为，本病为厥阴、少阳、阳明三经之邪壅闭经络，迫及头部神经则剧烈突然发作。张焕峰等认为本病走窜性强，反复发作，与风邪关系最大，风善行而数变，风邪上犯头部，头之两侧多为少阳和阳明经所经过，郁怒伤肝，肝胆疏泄失司，郁而化火上攻头面；过食辛辣肥甘，肠胃积热，循经灼络而发病。龚雨萍总结胡建华教授之经验，认为本病与风、火、瘀有关，多因肝风内动，胃火炽盛，风火郁积，瘀阻脉络，不通则痛。陈思义认为本病病机有虚实之分：实者，肝胆火盛，郁阻于足少阳之经；虚者，肝阴虚损，致肾阴亦亏，阴虚阳亢，虚火上灼足少阳之络。麻仲学认为本病多因风、火、热等邪上扰清窍，或头目失养所致，病变多与肝胃有关，经久不愈可呈现虚实夹杂的证候。王爱民认为情志不舒，郁而化火，重则劫伤肝肾之阴，阴虚阳亢上扰清窍而引发本病。总而言之，清窍被扰，瘀血内阻是三叉神经痛的主要病机。风邪外袭、劳累上火、急躁易怒、情志不和、气血虚弱及外伤等皆为其因，虽病出多端，但病初多属实证，病久而致虚实夹杂。

中医对三叉神经痛病因的解析

祖国医学认为，头为“诸阳之会”、“清阳之府”，手足三阳经脉均会聚于此，五脏六腑之气血精华皆上注于头。今之医家对之多有阐发。赵锡武认为，三叉神经痛自外引发者多为风火之邪循经上扰；自内而发者多属气血痰瘀之阻塞。贺汝严认为，本病为三阳经受邪，闭塞经络，循环不畅，不通则痛。赵芰珍认为，本病为厥阴、少阳、阳明三经之邪壅闭经络，迫及头部神经则剧烈突然发作。张焕峰等认为本病走窜性强，反复发作，与风邪关系最大，风善行而数变，风邪上犯头部，头之两侧多为少阳和阳明经所经过，郁怒伤肝，肝胆疏泄失司，郁而化火上攻头面；过食辛辣肥甘，肠胃积热，循经灼络而发病。龚雨萍总结胡建华教授之经验，认为本病与风、火、瘀有关，多因肝风内动，胃火炽盛，风火郁积，瘀阻脉络，不通则痛。陈思义认为本病病机有虚实之分：实者，肝胆火盛，郁阻于足少阳之经；虚者，肝阴虚损，致肾阴亦亏，阴虚阳亢，虚火上灼足少阳之络。麻仲学认为本病多因风、火、热等邪上扰清窍，或头目失养所致，病变多与肝胃有关，经久不愈可呈现虚实夹杂的证候。王爱民认为情志不舒，郁而化火，重则劫伤肝肾之阴，阴虚阳亢上扰清窍而引发本病。总而言之，清窍被扰，瘀血内阻是三叉神经痛的主要病机。风邪外袭、劳累上火、急躁易怒、情志不和、气血虚弱及外伤等皆为其因，虽病出多端，但病初多属实证，病久而致虚实夹杂。

中医学是人们在长期的医疗实践中产生并不断发展的一门医学科学，它有自己独特的理论体系和满意的临床疗效，是人民群众同疾病斗争的经验总结。中医药治疗三叉神经痛有明显优势，不仅药源广泛经济，许多中药具有可靠的止痛效果，治疗方便安全，有效率高，而且方法众多，可以针灸与中草药并用，针药结合，取长补短，达到防治三叉神经痛的目的。

三叉神经痛的鉴别

三叉神经痛的鉴别

1、牙痛：三叉神经痛常误诊为牙痛，往往将健康牙齿拔除，甚至拔除全部牙齿仍无效，故应注意。牙病引起的疼痛为持续性疼痛，多局限于齿龈部，局部有牙痛及致病病变，X线及牙科检查可以确诊。

2、副鼻窦炎：如额窦炎、上颌窦炎等，为局限性持续性痛，可有发热、鼻塞、浓涕及局部压痛等。

3、青光眼：单侧青光眼急性发作误诊为三叉神经第1支痛，青光眼为持续性痛，不放射，可有呕吐，伴有球结合膜充血、前房变浅及眼压增高等。

4、颞颌关节炎：疼痛局限于颞颌关节腔，呈持续性，关节部位有压痛，关节运动障碍，疼痛与下颌动作关系密切，可行X线及专科检查协助诊断。

5、偏头痛：疼痛部位超出三叉神经范围，发作前多有视觉先兆，如视力模糊、暗点等，可伴呕吐。疼痛为持续性，时间长，往往半日至1-2日。

6、三叉神经炎：病史短，疼痛呈持续性，三叉神经分布区感觉过敏或减退，可伴有运动障碍，在受累的三叉神经分支有明显压痛。神经炎多在感冒或副鼻窦炎后等发病。

7、小脑脑桥角肿瘤：疼痛发作可与三叉神经痛相同或不典型，但多见于30岁以下青年人，多有三叉神经分布区感觉减退，并可逐渐产生小脑脑桥角其他症状和体征。以胆脂瘤多见，脑膜瘤、听神经鞘瘤次之，后两者有其他脑神经受累，共济失调及颅内压增高表现较明显。X线片、CT颅内扫描及MRI等可协助确诊。

8、肿瘤侵犯颅底：最常见为鼻咽癌，常伴有鼻衄、鼻塞，可侵犯多数脑神经，颈淋巴结肿大，作鼻咽部检查检查、活检、颅底X线检查，CT及MRI检查可确诊。

9、舌咽神经痛：易于三叉神经第3支痛相混，舌咽神经痛的部位不同，为软腭、扁桃体、咽舌壁、舌根及外耳道等处。疼痛由吞咽动作诱发。用1%潘妥卡因或可卡因等喷咽区后疼痛可消失。

10、三叉神经半月节区肿瘤：可见神经节细胞瘤，脊索瘤，麦氏窝脑膜瘤等，可有持续性疼痛，病人三叉神经感觉、运动障碍明显。颅底X线可能有骨质破坏等改变。

11、面部神经痛：多见于青年人，疼痛超出三叉神经范围，可延及耳后、头顶、枕颈，甚至肩部等。疼痛持续性，可达数小时，与动作无关，不怕触摸，可为双侧性疼痛，夜间可较

三叉神经痛的症状

三叉神经痛（trigminalneuralgia）又名"痛性痉挛(ticdouloureux)"是累及面部限于三叉神经的一支或几支分布区反复发作性短暂而剧烈的疼痛，是最典型的神经痛.

症状:

（一）疼痛的部位：三叉神经第一支疼痛位于眉弓、前额和上睑；第二支疼痛位于上唇、上齿根、面颊部、鼻翼、下睑和颧部；第三支疼痛位于下唇、下齿根、颏部、有时影响至舌及耳颞部。以一侧的第二、三支合并痛最常见，其次为单独的第三支，再次是第二支，单独第一支疼痛最少见。

（二）疼痛的性质及剧烈程度疼痛发作前无先兆症状，突然起病，迅速停止，在三叉神经一支或多支范围内突发的刀割、电击或撕裂样剧痛。

（三）.疼痛发作的时间，每次仅持续数秒至2分钟内骤然停止，间歇期一如常人。

（四）发作时可引起痛侧流涎、流泪和面肌抽搐等。

（五）诱发因素：严重者洗脸、刷牙、说话时均可引起疼痛发作，以致不敢做这些动作。

（六）不痛时神经系统检查正常。

机体全身因素与三叉神经痛

机体全身因素与三叉神经痛

1．机体免疫因素对三叉神经痛发病的影响 已证实中枢神经系统的脱髓鞘病变与机体免疫因素有关，关于免疫因素与三叉神经痛的关系已有报道。中枢神经的脱髓鞘病变，如多发性硬化症和实验性变态反应性脑脊髓炎等发病机制被认为是由于神经系统的病理性免疫应答所致。三叉神经痛 患者的周围神经脱髓鞘病变是否由于免疫因素引起，在对三叉神经痛患者的三叉神经标本进行脱髓鞘染色和免疫组化观察分析，认为巨噬细胞、肥大细胞、T细胞和 血管内皮细胞对三叉神经脱髓鞘改变有作用。巨噬细胞沿血管壁分布浸润，可在神经纤维束间呈灶状和散在分布。巨噬细胞对神经免疫炎性反应具有激活作用，促进 T淋巴细胞和B淋巴细胞释放炎性介质，扩大炎症的程度和活动范围，使得局部淋巴细胞增多；巨噬细胞还具有免疫介导的作用，引导淋巴细胞无性繁殖并直接攻击 神经组织，引起脱髓鞘病变的发生。肥大细胞在病变的神经组织中含量明显增加，呈散在分布及成堆分布，神经外膜上的肥大细胞可由外向内浸润。肥大细胞在神经 组织中使血管通透性增加，加重组织水肿，它具有潜在作用，可长期吸附于神经组织，以吸引炎症细胞进入病变部位，对神经组织造成慢性损害，可引发神经组织的 脱髓鞘病变；肥大细胞还可参与免疫应答反应，加重神经的损害。C3、IgG、IgA、IgM在正常神经组织中无免疫复合物沉积，但可不同程度地沉积于脱髓 鞘病变的三叉神经组织中，呈点状、颗粒状和团块状吸附于神经外膜和纤维束之间。这种免疫复合物的沉积，可引发脱髓鞘的发生，也可加速神经组织的损害。已观 察到，参与三叉神经脱髓鞘病变的T淋巴细胞及其亚群增多，增生活跃。T淋巴细胞有两大群，即CD／和CD9，，它们的聚集和增多，可引起B淋巴细胞及一系 列细胞因子参与免疫应答，破坏和吞噬“自己”的“轴索”，加速和加重脱髓鞘的发生和发展。血管内皮细胞在脱髓鞘病变过程中既可起激活淋巴细胞的作用，又能 起传递作用，它激活淋巴细胞参与免疫反应，是病变发生、发展过程中的重要因素。
2．生化因素 随着生物化学研究的进展及各种检查手段的进步，人们发现神经肽、神经递质与三叉神经痛关系密切。复杂的脑内生化物质的改变在三叉神经痛的病理机制中起作用。
1970年，Said和Mutt分离出一种具有明显扩张血管、降低血压的物质，称为血管活性肠多肽。它是一种具有神经递质和神经调质潜能的神经多肽，广泛 存在于中枢和外周神经系统中，具有广泛的生物功能，在许多器官中起着生理性扩张血管、增加血流的作用。有人在对三叉神经痛患者的观察中发现，患者在三叉神 经的阵发性疼痛之后常会出现患侧面部潮红，在三叉神经节内酒精注射或行射频热凝治疗术后也可在一侧出现面部潮红现象。这些现象与三叉血管系统的激活有关， 其传人神经是三叉神经，利用的神经肽主要为P物质和降钙素基因相关肽；传出神经是岩浅大神经，经面神经穿过膝状神经节后在蝶腭神经节和耳神经节内换元，利 用血管活性肠多肽等神经肽导致血管扩张。血管活性肠多肽可能通过扩张血管、促进血流，与降钙素基因相关肽等神经肽一起协同和增强P物质对外周的扩张血管、 血浆渗出、刺激各种炎症介质释放和聚集的作用。
传递伤害性刺激信息的还有谷氨酸和P物质。谷氨酸通过NMDA和NNMDA谷氨酸受体参与三叉神经系统内痛觉信息的传递。P物质也与痛觉传导有关，在一些 与三叉神经有关的疼痛研究中均发现有P物质的参与；P物质在外周一方面作为疼痛的重要递质向中枢神经系统传递痛觉，另一方面引起血管扩张、血浆渗出、平滑 肌收缩和腺体分泌，刺激机体内各种炎症介质如缓激肽、组织胺和前列腺素等物质的释放和聚集，形成神经源性炎症。降钙素基因相关肽具有强烈的扩张血管作用， 并能加强速激肽增加毛细血管的通透性、血浆蛋白渗出的作用，它介导的机械性伤害刺激传递也是借助促进P物质在脊髓背角释放来实现的。
降钙素基因相关肽是1983年发现的一种由降钙素基因表达的新的神经肽，它广泛分布于神经、心血管、消化、呼吸、内分泌等系统，可参与机体许多功能的调 节。降钙素基因相关肽与速激肽作为伤害性刺激的递质共同存在于感觉神经元中。它介导的机械性伤害刺激传递是借助促进脊髓背角释放P物质以促进痛觉的传递实 现的，它具有强烈的扩血管作用，并能加强速激肽增加毛细血管通透性、血浆蛋白渗出的作用。目前的研究证实三叉神经痛发作时局部也有降钙素基因相关肽的参 与。
三叉神经痛患者血浆β—内啡肽的基础含量远较正常人低，疼痛发作并不增加β—内啡肽的含量，这说明脑内β—内啡肽能神经元合成障碍和／或β—内啡肽的释放 功能有障碍。β—内啡肽是一种内源性阿片肽，有镇痛作用。中枢神经系统β—内啡肽含量的降低减弱了中枢内源性痛觉调制系统对疼痛的抑制作用，同时由于血浆 β—内啡肽的含量不足，使得局部神经源性炎症不能及时得到充分的缓解。除镇痛作用之外，β—内啡肽对免疫功能的调节也起作用，其含量的降低也可能与免疫机 制的紊乱有关。
已证明，在三叉神经半月节内存在着P物质、降钙素基因相关肽、生长抑素等物质。而生长抑素可以通过抑制P物质神经元的活动来抑制痛觉的传递。 StdnmatteM检测了16例三叉神经痛患者脑脊液中一些物质的含量，发现去甲肾上腺素、多巴胺、5—羟色胺及其代谢产物明显减少，而P物质却明显增 多。
Bouckoms等提出了三叉神经痛的生化模式，当三叉神经痛发作时，P物质和降钙素基因相关肽升高，而生长抑素降低，单胺递质系统的活力降低，嘌呤系 统、内源性阿片肽系统功能失调，因此在治疗三叉神经痛时，应注意降低P物质的浓度，增强单胺系统与嘌呤系统的功能，并考虑耗竭P物质和谷氨酸，或阻断其与 受体的结合。
国内学者的研究发现，三叉神经痛患者疼痛发作时患侧颈外静脉血中血管活性肠多肽的含量，比正常自愿者颈外静脉血中血管活性肠多肽含量、患者肘静脉血及术后 患侧颈外静脉血中血管活性肠多肽的含量均明显升高；而患者肘静脉血、术后无痛时患侧颈外静脉血及正常自愿者颈外静脉血中血管活性肠多肽含量差异无显著性， 表明三叉神经痛患者疼痛发作时局部确有血管活性肠多肽的参与。疼痛发作时肘静脉血中血管活性肠多肽含量不升高的原因可能与局部血液中血管活性肠多肽含量 高、血管活性肠多肽的半衰期短有关。疼痛发作时患侧颈外静脉血中的P物质含量明显高于患者肘静脉血、术后患侧颈外静脉血及正常自愿者颈外静脉血中的P物质 含量。发现疼痛发作时患侧颈外静脉血中降钙素基因相关肽含量显著高于肘静脉血及术后患侧颈外静脉血中降钙素基因相关肽的含量。发现痛支神经组织中P物质、 降钙素基因相关肽免疫反应阳性颗粒的数量、面积均显著多于、大于非痛支神经组织中的P物质、降钙素基因相关肽免疫反应阳性颗粒。目前认为三叉神经痛发作时 痛支神经过度合成和释放降钙素基因相关肽，促进P物质的大量产生和释放，导致阵发性剧痛，并在局部形成神经源性炎症，随着P物质的耗竭疼痛消失；在外周由 于P物质引起血管扩张，血浆渗出，导致致痛、致炎物质的聚集，形成神经源性炎症，进一步刺激传导伤害性信息的传人纤维，待神经元内P物质合成到一定的程度 时再次爆发新一轮的疼痛。

三叉神经痛的概述

三叉神经痛的概述

三叉神经痛是指在三叉神经分布区域内出现阵发性电击样剧烈疼痛，历时数秒至数分钟，间歇期无症状。疼痛可由于口腔或颜面的任何刺激引起。以中老年人多见，多数为单侧性。

1.分类

临床上通常将三叉神经痛分为原发性（真性或特发性）和继发性（症状性）两种。原发性三叉神经痛系指兀神经系统体征，而且应用各种检查并未发现明显和发病有关的器质性病变者。而继发性者则是指由于机体的其他病变压迫或侵犯三叉神经所致，此型除表现疼痛症状外，一般尚有神经系统体征。

2.病因

原发性三叉神经痛的病因和发病机制目前尚不明确，认识也不一致，主要自中枢病变学说和周围病变学说。

3.病理表现

有关三叉神经痛组织形态学的改变意见不一。有的认为并无神经组织的明显病理性改变，而多数倾向于认为在半月神经节及感觉根内有明显的变化。目前已公认脱髓鞘改变是引起三叉神经痛的主要病理变化。