牙髓病治疗时局麻失败因素
牙髓病治疗时局麻失败因素
1、炎症对局部组织pH的影响
局部pH假说是髓病病人局麻失败的主要机制。炎症介导的酸中毒可能会导致局麻药的“离子捕获”，使局麻药不能透过细胞膜而发挥作用。但这一假说有其一定的局限性，如①炎性酸中毒毕竟是少数情况，尽管液化坏死（如脓肿）可使pH降低至4-5，但影响区域仅限于脓肿区。②炎症组织比正常组织有更强的缓冲能力，实际的pH改变可能不足以引起局麻药的离子捕获。即使在炎症严重的情况下，局部组织的pH可以解释牙齿的浸润麻醉问题，但不能解释神经阻滞麻醉的失败。
局部pH假说具有重要的临床意义：①它提示具有较低pKa的局麻药对髓病麻醉可能更有效。②组织pH的临时调整可用来增强临床上的麻醉效果。最近有人用碳酸氢钠碱化局麻药并提高组织pH，起到了良好的增强局部麻醉的效果，目前尚未见有用于牙齿疼痛病人的临床实验资料。
2、炎症对疼痛感受器的影响
炎症对疼痛感受器的影响主要表现在以下几个方面：①组织损伤或化学炎性介质激活或致敏疼痛感受器。如缓激肽能激活细胞表面的缓激肽受体（BK1 或BK2），使无髓鞘C纤维的疼痛感受器兴奋；前列腺素E2（PGE2）能降低神经元的阈值等。周围神经元的致敏和激活能提高神经对麻醉药的抵抗性。②改变神经元的结构性质。临床研究证实周围神经末梢能生长到人感染的牙髓中，炎性组织神经末梢的增加能增加感受区面积。③改变疼痛感受器某些蛋白质的合成。如 P物质（SP）和降钙素基因相关肽（CGRP），促使神经肽的增加，而这些神经肽在牙髓炎症发生中有重要作用。④改变疼痛感受器上钠通道的成分、分布和作用，TTX阻断类钠通道包括PN3和NaN，此类钠通道对利多卡因较不敏感，但当炎症时暴露于PGE2后其敏感性能提高两倍以上最近研究证实人牙髓中至少有两种类型的钠通道，包括PN3，因此应用PN3选择性拮抗剂可能有利于缓解病人的疼痛，目前非那唑辛类镇痛药BIII890CL即为此类的拮抗剂。
3、炎症对血液流动的影响
Vandermeulen提出炎性介质能引起周围血管扩张，使局部吸收增加，从而降低局麻药的浓度。局麻药是血管舒张剂，因此常需要与血管收缩剂联合使用，以提高局麻的成功率。采用较高浓度的血管收缩剂是否会产生较深或较长时间的麻醉，迄今为止临床实验结果仍不十分明确，很多研究都是在正常受验者身上进行的，尚未有关于牙源性疼痛病人的临床实验报道。研究发现炎症状态下牙髓的血液流动会发生局部性改变，对根尖周组织炎性介导的血管变化目前还知之甚少。
4、局麻药物的快速免疫
因局麻药常与血管收缩剂一起使用，药物在组织中的存续时间较长，这可能使药物在钠通道上有足够的时间产生快速免疫反应，从而降低麻醉效果，尤其是重复注射后然而局麻药在临床条件下是否产生快速免疫仍不十分清楚，未见有相关结果报道。
5、炎症对中枢致敏作用的影响
炎症能诱导中枢神经系统疼痛反应的变化。牙髓和根尖周组织疼痛感受器的激活或致敏可使冲动发散到三叉神经节和大脑，随后产生中枢的敏感，导致局麻的失败。有研究显示骨内注射类固醇可在24小时内降低牙源性疼痛，但目前缺乏阻断中枢致敏的选择性药物。
6、其它因素
麻醉组织的神经支配、注射位置的解剖及变异的了解对防止局麻失败至关重要。下颌牙齿不同来源的附属神经是造成麻醉不充分的重要原因。此外，病人焦虑也可能会导致局麻失败，因此处理牙髓疼痛病人时应当考虑病人的焦虑因素。
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髓病治疗局麻失败的原因及处理
髓病治疗局麻失败的原因及处理
有效的局麻是髓病治疗时疼痛控制的关键。对于正常牙髓阻滞麻醉的成功率可达75-90%以上[1,2]，但对于炎症牙髓通常麻醉效果较差，临床研究[1,3]表明，不可复性牙髓炎患者单纯的下牙槽神经（IAN）阻滞麻醉，有30%-80%患者的牙髓麻醉无效，是正常牙髓的8倍；在儿童牙髓病治疗中也有类似的发现[1]。因此髓病治疗中局麻失败占有相当大的比例，本文对局麻药的作用机理、髓病治疗过程中局麻失败的原因及处理措施作一综述。
1 局麻药物的作用机理
局麻药是通过阻断钠通道，限制钠离子流动，从而阻滞神经传导功能的。近来的分子生物学研究已经发现了几种不同类型的钠通道，如河豚毒素（TTX）阻断类钠通道，并推断出了它们的氨基酸序列和蛋白质结构[4]。钠通道主要由α亚基组成，在α亚基的多肽链上有四个结构类似的结构域，排列形成通道样结构。局麻药进入钠通道后，在通道的内孔区连接在一起，连接点位于α亚基的四个结构域上，对此连接点性质的研究对于开发新的局麻药具有重要的意义[5]。
以前认为无髓鞘C纤维对局麻药最敏感，其次是髓鞘较薄的A-δ纤维，髓鞘较厚的A-β纤维则最不敏感[6]。然而近来学者们采用单纤维记录技术研究显示，局麻药阻断A-β和A-δ纤维的浓度较C纤维更低[7]，局麻药能优先阻断髓鞘纤维，动物实验也有类似的发现[8]。
临床上通常以阳性嘴唇指征（即由于A-β纤维被阻断而致触觉消失）来判断牙髓神经的麻醉状况，但研究表明牙源性疼痛病人出现阳性嘴唇指征并不一定代表牙髓麻醉。在一项对30名正常人的实验[9]中，2%利多卡因（配以肾上腺素）进行IAN阻滞麻醉后，100%的人产生了嘴唇麻木，而仅有50-75%的受验者的磨牙产生了牙髓麻醉。另一项[3]对下颌牙髓炎病人的研究，IAN阻滞麻醉能使100%的病人产生嘴唇麻木，只有38%的病人能产生牙髓麻醉。Takenchi和Tasaki报道不管麻醉神经的长度如何，只要阻断了相连的三个郎飞氏结即能产生完全的麻醉，目前的研究发现麻醉药能沿轴索累积，逐渐降低传导速率，最终导致完全阻滞[10]，这提示增加麻醉神经的长度能增加麻醉的成功率。
2 髓病治疗局麻失败的原因
2.1 炎症对局部组织pH的影响
局部pH假说是髓病病人局麻失败的主要机制[6]。炎症介导的酸中毒可能会导致局麻药的“离子捕获”，使局麻药不能透过细胞膜而发挥作用。但这一假说有其一定的局限性，如①炎性酸中毒毕竟是少数情况，尽管液化坏死（如脓肿）可使pH降低至4-5，但影响区域仅限于脓肿区。②炎症组织比正常组织有更强的缓冲能力，实际的pH改变可能不足以引起局麻药的离子捕获[11]。即使在炎症严重的情况下，局部组织的pH可以解释牙齿的浸润麻醉问题，但不能解释神经阻滞麻醉的失败。
局部pH假说具有重要的临床意义：①它提示具有较低pKa的局麻药对髓病麻醉可能更有效。②组织pH的临时调整可用来增强临床上的麻醉效果。最近有人用碳酸氢钠碱化局麻药并提高组织pH，起到了良好的增强局部麻醉的效果[12]，目前尚未见有用于牙齿疼痛病人的临床实验资料。
2.2 炎症对疼痛感受器的影响
炎症对疼痛感受器的影响主要表现在以下几个方面：①组织损伤或化学炎性介质激活或致敏疼痛感受器。如缓激肽能激活细胞表面的缓激肽受体（BK1或BK2），使无髓鞘C纤维的疼痛感受器兴奋；前列腺素E2（PGE2）能降低神经元的阈值等。周围神经元的致敏和激活能提高神经对麻醉药的抵抗性[13]。②改变神经元的结构性质。临床研究[14]证实周围神经末梢能生长到人感染的牙髓中，炎性组织神经末梢的增加能增加感受区面积。③改变疼痛感受器某些蛋白质的合成。如P物质（SP）和降钙素基因相关肽（CGRP），促使神经肽的增加，而这些神经肽在牙髓炎症发生中有重要作用[15]。④改变疼痛感受器上钠通道的成分、分布和作用[16,17]。TTX阻断类钠通道包括PN3和NaN，此类钠通道对利多卡因较不敏感[18]，但当炎症时暴露于PGE2后其敏感性能提高两倍以上[16]。最近研究[19]证实人牙髓中至少有两种类型的钠通道，包括PN3，因此应用PN3选择性拮抗剂可能有利于缓解病人的疼痛，目前非那唑辛类镇痛药BIII890CL即为此类的拮抗剂[5]。
2.3 炎症对血液流动的影响
Vandermeulen [20]提出炎性介质能引起周围血管扩张，使局部吸收增加，从而降低局麻药的浓度。局麻药是血管舒张剂，因此常需要与血管收缩剂联合使用，以提高局麻的成功率。采用较高浓度的血管收缩剂是否会产生较深或较长时间的麻醉，迄今为止临床实验结果仍不十分明确，很多研究都是在正常受验者身上进行的，尚未有关于牙源性疼痛病人的临床实验报道。研究[21]发现炎症状态下牙髓的血液流动会发生局部性改变，对根尖周组织炎性介导的血管变化目前还知之甚少。
2.4 局麻药物的快速免疫
因局麻药常与血管收缩剂一起使用，药物在组织中的存续时间较长，这可能使药物在钠通道上有足够的时间产生快速免疫反应，从而降低麻醉效果，尤其是重复注射后[20]。然而局麻药在临床条件下是否产生快速免疫仍不十分清楚，未见有相关结果报道。[18]
2.5 炎症对中枢致敏作用的影响
炎症能诱导中枢神经系统疼痛反应的变化。牙髓和根尖周组织疼痛感受器的激活或致敏可使冲动发散到三叉神经节和大脑，随后产生中枢的敏感[22]，导致局麻的失败。有研究[23]显示骨内注射类固醇可在24小时内降低牙源性疼痛，但目前缺乏阻断中枢致敏的选择性药物。
2.6 其它因素
麻醉组织的神经支配、注射位置的解剖及变异的了解对防止局麻失败至关重要。下颌牙齿不同来源的附属神经是造成麻醉不充分的重要原因。此外，病人焦虑也可能会导致局麻失败，因此处理牙髓疼痛病人时应当考虑病人的焦虑因素。
3 局麻失败的处理
3.1 补充麻醉
由于增加局麻药的剂量能麻醉更长的IAN[24]，并能阻断由炎症引起的TTX抗钠通道[18]，因此对于正常水平焦虑病人，补充麻醉是提高麻醉效果的首要选择。补充麻醉有多种途径：韧带内和骨内注射技术可把麻药传送到感染牙齿根尖周围的松质骨[25]，但韧带内技术对注射麻药的量有限制，并可能会产生术后疼痛。骨内技术能增加注射药量，临床实验[26]显示对牙源性疼痛病人进行IAN阻滞注射后，再通过骨内途径进行注射能极大的增强牙髓麻醉效果，但此技术需要穿破骨皮质并需要特殊设备。牙髓内注射一般用作最后的选择，此技术能把溶液直接注射到感染牙髓，但需要一些方法阻止药物回流[27]。
3.2 辅助药物
非甾体类抗炎药物（NSAIDS）或类固醇可降低PGE2的水平，牙髓内PGE2水平的减少可降低牙髓疼痛感受器的敏感性，并可减少前列腺素对TTX阻断类钠通道作用的诱导刺激。对诊断为不可复性牙髓炎的病人进行双盲、随机的临床实验[22]显示在髓病治疗前7天，骨内注射40mg甲基泼尼松龙的受验者与注射安慰剂者相比疼痛明显降低。
牙髓病治疗局部用药
牙髓病治疗局部用药
盖髓剂
盖髓剂系用于年轻恒牙外伤或备洞时意外穿髓的修补，亦可用于即将露髓的深窝洞修复的衬底，前者称直接盖髓术，后者称间接盖髓术。
常用的有以下几种盖髓剂：
氧化锌丁香油
作用与用途 本糊剂对牙髓有良好的亲和性，可促进反应性牙本质形成，保护牙髓免受外界各种因素的刺激。本品还具有一定的防腐杀菌作用，用于间接盖髓术不需其它药物消毒窝洞。此外，本品在治疗牙髓病中还有以下用途：①窝洞暂封剂，可作为封失活剂的良好暂封剂；也可作为根管封药消毒的暂封剂，对牙颈部龋形成的窝洞，用本品作暂封剂受唾液影响小，且密封性能好，能保证药物在根管内充分发挥杀菌消毒作用；②作为根尖诱导成形术的诱导剂，具有一定的杀菌消毒作用，对牙周组织无刺激性，且可塑期长便于操作；③作为根管充填剂，可单独使用，亦可与牙胶尖结合使用。
氢氧化钙（calcium hydroxide CH）糊剂
作用与用途
诱导牙齿硬组织形成 许多研究证明：CH可诱导组织矿化，其药理作用不是钙离子直接参于，而是PH值的升高激活碱性磷酸酶，抑制酸性磷酸酶，中和炎性渗出物的酸性产物，为硬组织的矿化提供良好的微环境。使用CH制剂能诱导牙髓细胞分化成牙本质细胞，促进牙髓形成胶原，在此基础上逐渐钙化成硬组织桥，替代缺损的牙本质。诱导上皮根鞘使根尖继续发育，或诱导马拉塞氏上皮剩余，使未能继续发育的根尖形成钙化物。
钙维他糊剂（Calvitalpaste）又名复方氢氧化钙
作用与用途 本品在氢氧化钙基础上增加了碘仿和地卡因。碘仿有防腐杀菌作用，其杀菌作用虽较弱，但能保持较长时间，且对组织无刺激性，对X线阻射，便于观察充填情况。地卡因具有表面麻醉作用，因而用于直接盖髓有镇痛作用，在控制炎症方面优于单纯的氢氧化钙。
失活剂
失活剂是一种对组织细胞具有强烈毒性的药物，有砷剂，多聚甲醛（paraformaldehyde）及蟾蜍失活剂等。砷剂因有剧毒，且对牙髓细胞失活无自限性，容易产生化学性根尖周炎等不良后果，在一些发达国家已遭淘汰。多聚甲醛毒性较低，目前仍在使用。蟾蜍失活剂为我国医务工作者所独创，但目前仍未商品化。
多聚甲醛
作用机理 多聚甲醛为甲醛聚合体，能缓慢的释放甲醛，使牙髓血管平滑肌麻痹、小血管扩张、血栓形成，并能使蛋白凝固，最终导致牙髓组织坏死。其作用缓慢，使用安全，对根尖周组织刺激性小，因而适用于乳牙及不能及时复诊的恒牙失活。
使用方法 取适量封于窝洞内。恒牙封药时间为2周，乳牙为1周。
干髓剂
药物组成 有失活法及麻醉法干髓两种配方，国内外学者更有多种配方组成
作用机理 高浓度多聚甲醛具有原生质毒性及神经毒性，能引起毛细血管内皮细胞发生损害，平滑肌麻痹，使牙髓血管充血、扩张并出血，牙髓逐渐坏死最终产生脱水干化，并长期保持无菌固定在根管中。多聚甲醛无渗透性，对根尖周组织无明显刺激性。两种配方不同在于麻醉剂的含量，麻醉干髓术因根髓未失活，使用可卡因有较强的麻醉作用，其它药物虽有不同之处，但作用基本相同。
根管冲洗剂
临床上用于根管冲洗的药物较多，但较理想的冲洗液应具备杀菌、除臭、可溶解根管壁上的坏死组织碎屑，甚至能有一定的软化牙本质的功能，以帮助细小弯曲根管的清理和扩大，且对口腔粘膜无刺激性，无明显的异味等。
根管消毒剂
甲醛甲酚溶液（formcresol，FC）
作用机理 FC中的甲醛成气体挥发，可弥散到根管系统及牙本质小管，因此有远距离杀菌之称；甲酚具有很强的渗透性，能与蛋白及各种中间产物结合成无毒物质，并能与腐败脂肪产物结合形成肥皂样物质。
FC用于去髓术后的根管处理，因有凝固蛋白的作用，可起到腐蚀和固定残髓的作用；对血液中的血球蛋白有破坏作用，因而能产生较好的止血及清洁根管的效果。此外，其对蛋白凝固作用，也能使残髓中的神经纤维麻痹，用于急性牙髓炎能达到良好的止痛效果。无麻醉状态下FC接触根尖周组织，有一过性的刺激痛，将FC吸净后疼痛即可消失。
FC具有原生质毒性作用，其挥发性与渗透性也容易对根尖周组织造成刺激，封药量过多或时间过长，可致化学性根尖周炎，并可通过血液循环扩散到全身各脏器，对细胞有可能造成影响及至损害。此外，有人认为FC具有潜在的抗原性，与牙髓及根尖周组织中的蛋白结合，可引起机体免疫反应，甚至动物实验认为还有致细胞突变的可能。
陈旧的FC较新鲜的FC对组织刺激性小，但对根管的消毒作用也较差。久置使甲醛挥发，甲酚含量相对增多。因此，FC应分次装在治疗台的磨口瓶中，每个月更换一次，以保持药物的质量。
使用方法 用于去髓术后根管处理，最好使用饱和棉捻导入根管，数秒钟后取出，并用干棉捻将其吸净。用于感染根管封药，可用蘸FC液的棉球置于髓室或用棉捻置于根管上段，但均应用干棉球压至半干状再使用。
市售煤酚醛液中的甲醛甲酚成份与FC相同，不同的是以甘油取代乙醇，其作用机理基本上同FC。
樟脑苯酚 （camphor phenol，CP）使用方法 用本品滴于棉捻或纸尖封于预备后的根管中，CP棉捻还可沾碘仿或氢氧化钙封于根管中，有较好的杀菌消毒作用。用于急性牙髓炎止痛，应将龋洞清洗并擦干后，用小棉球醮CP至饱和，轻轻置入龋洞。急性根尖周炎开髓引流后若疼痛不能消失，可将根管内液体吸干后，用细棉捻或纸尖醮CP松驰置于根管中，亦可有一定的止痛效果。
碘仿（iodoformum）
又名三碘甲烷，为有机碘化合物，呈淡黄色粉末状，有特殊气味，对X线阻射。
碘仿能与炎性渗出物中的细菌代谢产物、脂肪等结合，可缓慢分解出游离碘，抑制细菌中的某些酶，从而影响细菌的代谢，起到杀菌消毒作用。并可起到防腐、除臭、收敛等效用。
用CP棉捻沾碘仿作为根管封药，也可与氢氧化钙等调成糊剂封药。碘仿可以与砷剂结合成稳定的碘化物，因而对砷性根尖周炎有解毒治疗作用。
根管充填剂
根管在去髓或清腐消毒之后，需用材料或药物充填，以消灭腔隙，防止组织液回流，防止细菌重新生长繁殖。
根管充填剂种类较多，多为粉剂与液体组成，用时按一定比例调配而成。各种根充剂的主要成份大多是氧化锌粉，液体为具有杀菌、消毒、防腐、收敛等作用的药物组成。为了能使其在X线显影，亦可加入碘仿、硫酸钡等制剂。
牙髓病(牙痛）治疗须知
牙髓病(牙痛）治疗须知
牙髓病治疗是一项精细的工作，不仅需要良好的技术，也需要良好的器械和材料，疗程较长，治疗费用也比较高。作为医务人员，我们会尽一切努力诊治您的病痛。但由于目前的医疗技术和条件的局限，对一些无法避免的机体反应和手术并发症，希望就诊的朋友了解、理解和谅解。在接受治疗前请您仔细阅读相关的知情内容，并了解治疗所需的大概费用，根据自身情况做出决定。如果您同意医生提出的治疗方案，并接受相关的收费，请在病历上签名。我们需要在您的理解和同意的基础上开始治疗。
1 牙髓治疗应用于牙髓发炎或已坏死的牙齿，主要包括根管治疗干尸治疗和塑化治疗。根管治疗是目前国际上普遍采用的治疗方法，过程较为复杂，费用较高；干尸治疗和塑化治疗费用相对较低，适用于一些无法根管治疗或患者无力承担根管治疗费用的部分病例。
2 牙髓治疗后的牙齿抗折断能力降低，易劈裂，治疗后请避免使用患牙咀嚼硬物，或遵医嘱及时行全冠或桩核冠修复。
3 治疗过程中为缓解疼痛，需配合局部麻醉。请如实告知您的全身情况，以便医生为您选择适当的麻醉方法。注射局麻药后短时间内可能会有心跳加快等不适症状，一般可自行缓解。局部麻醉有可能出现局部血肿和张口受限，一般也可自行缓解，冷敷或理疗可减轻症状。
4 牙髓炎的患牙一般需要进行牙髓失活，俗称“杀神经”。一般需要2-14天时间。封药后一定要遵医嘱按时复诊。在此期间，可能出现疼痛等不适症状，多属于正常封药反应。如无严重疼痛，可按预约时间复诊。若疼痛较为剧烈，请随时与医生取得联系。
5 牙髓治疗后，机体有一个修复过程，在一段时间内（少则一月，多则一年）有些患者会感到被治疗牙不舒服。如果情况不是逐渐加重，可采取观察的方法。但应遵医嘱及时复查。
6 根管治疗是较为复杂的牙髓治疗方法，需经过根管预备、封药、充填和拍摄多张X线片才能完成整个疗程。
7 根管预备的主要目的是清洗消毒根管，以利于用其他材料将根管充填起来。由于牙埋在颌骨中，术前医生只能根据X线片或根尖定位仪对根管系统进行大致了解，遇复杂根管，如弯曲、细窄、钙化阻塞或其他特殊情况，偶尔可能发生器械折断在根管内，对于取不出的器械，不要求强行取出，可以作为根管充填材料的一部分留在根管中，不会对机体有害。
8 根管预备或根管充填后一周内可能会出现疼痛反应，多数是正常反应。如果疼痛严重、伴有局部肿胀和全身反应，应及时复诊，酌情进一步治疗。
9 对常规根管治疗术无法治疗或治疗失败的病例，可采用根尖手术的方法继续治疗。