神经疼痛的分类

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(一)根据疼痛的性质分类 根据痛觉生理学的研究结果,痛觉是由神经纤维传导的。传导痛觉冲动的神经纤维是有髓鞘的Aδ纤维和无髓鞘的C纤维。传导其他感觉冲动的是直径较大的Aα、Aβ纤维。根据疼痛性质,可以分为刺痛、灼痛和酸痛。刺痛是由外周神经的Aδ纤维传人中枢的,定位明确,性质尖锐,范围局限,痛觉形成迅速,常被描述为清楚的、表浅的疼痛,传导速度快,持续时间短,去除刺激后疼痛立即消失,又称“第一痛”或“快痛”。灼痛是由外周神经的C纤维传导的疼痛,常为内脏的钝性疼痛,其部位深,定位不明确,形成缓慢,常常在受到刺激0.5-1.0秒后才出现疼痛,传导速度慢,持续时间长,在去除刺激后疼痛往往要持续数秒才能消失,称为“第二痛”或“慢痛”。酸痛又称为“第三痛”,由外周神经的Aδ和C类纤维传人,痛觉定位差,常伴有内脏和躯体反应。
业已证明,脊髓后束和脊髓前外侧束与刺痛的传导有关。切断脊髓后束,刺痛的阈值下降,定位能力也降低;切断脊髓前外侧束,刺痛消失。刺痛经脊髓传导至丘脑腹后核的基底部,在此换元后传导至大脑皮层体感区。灼痛由脊髓前外侧束传导,小部分在同侧,大部分在对侧,传导至皮质下痛觉系统(中脑中央灰质、丘脑的非特异性投射系统和下丘脑)。
(二)根据疼痛的部位分类 根据疼痛的部位,可以分为局部痛、放射痛和牵涉痛。
局部痛即病变所在部位的局限性疼痛。可以为快痛(如皮肤受到刺激),也可以为慢痛(如内脏痛)。放射痛是指痛觉传导通路上的病变引起病变神经纤维支配区的疼痛,如脊神经根因肿瘤压迫导致相应皮节出现的疼痛。牵涉痛是指内脏病变引起的相邻脊髓阶段的躯体神经支配区的疼痛,如心肌梗塞时疼痛可沿左上肢放射;胆囊病变时出现右侧肩胛部疼痛等。
(三)根据疼痛时神经系统功能状态分类 根据神经系统功能状态,将疼痛分为生理性疼痛和病理性疼痛。前者患者的神经系统功能正常,后者是指神经系统本身发生病变所引起的疼痛。在此不作介绍。

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三叉神经痛按疼痛的性质分类


根据痛觉生理学的研究结果,痛觉是由神经纤维传导的。传导痛觉冲动的神经纤维是有髓鞘的Ag纤维和无髓鞘的C纤维。传导其他感觉冲动的是直径较大的Aa、Aβ纤维。根据疼痛性质,可以分为刺痛、灼痛和酸痛。刺痛是由外周神经的Ag纤维传人中枢的,定位明确,性质尖锐,范围局限,痛觉形成迅速,常被描述为清楚的、表浅的疼痛,传导速度快,持续时间短,去除刺激后疼痛立即消失,又称“第一痛”或“闪痛”。灼痛是由外周神经的C纤维传导的疼痛,常为内脏的钝性疼痛,其部位深,定位不明确,形成缓慢,常常在受到刺激0.5-1.0秒后才出现疼痛,传导速度慢,持续时间长,在去除刺激后疼痛往往要持续数秒才能消失,称为“第二痛”或“慢痛”。酸痛又称为“第三痛”,由外周神经的A8和C类纤维传入,痛觉定位差,常伴有内脏和躯体反应。

业已证明,脊髓后束和脊髓前外侧束与刺痛的传导有关。切断脊髓后束,刺痛的阈值下降,定位能力也降低;切断脊髓前外侧束,刺痛消失。刺痛经脊髓传导至丘脑腹后核的基底部,在此换元后传导至大脑皮层体感区。灼痛由脊髓前外侧束传导,小部分在同侧,大部分在对侧,传导至皮质下痛觉系统(中脑中央灰质、丘脑的非特异性投射系统和下丘脑)。

疼痛传导的周围神经


神经纤维按其结构特点区分为不同种类,以便于阐明不同的传导性能。疼痛感觉的传导纤维为如Aa和C纤维,其周围的行径又有躯体传导与内脏传导之分。
1.传导躯体疼痛的周围神经
躯干、四肢、头面的疼痛神经属躯体感觉神经。躯干部分是由脊神经经相应脊节的后根进入脊髓后角,头面部及其器官的疼痛是随三叉神经、迷走神经和舌咽神经分别传入三叉神经感觉核和孤束核的。
2。传导内脏痛觉的周围神经
传导内脏疼痛的周围纤维是沿交感神经和副交感神经走行,其中交感神经中的感觉纤维由内脏的感受器传出,沿交感神经纤维经椎旁交感神经节行于白交通支,从后根进入T1~L3的脊节后角,副交感神经则于内脏器官的腔壁层神经节换元。起于上部内脏的纤维沿迷走神经人颅达迷走神经核,起于下部内脏的纤维经腔壁神经节换元后进入颈髓2~4节的副交感神经核。
交感神经和副交感神经对内脏疼痛传导可用两条疼痛线加以区分:在胸腔和腹腔之间设一条胸痛线,在腹腔和盆腔之间设一条“盆痛线”,于胸痛线和盆痛线之间的脏器痛觉由交感神经传导,其中包括腹腔和胸腔的大部分脏器和盆腔上部的部分脏器。在两线上下的内脏痛觉由副交感神经传导,其线上包括食管、总气管,线下包括膀胱、直肠、尿道、宫颈、阴道及前列腺等器官。
然而,胸、腹腔的壁层被膜以及横膈、纵隔、心包的感觉仍由脊神经传导(即相应的脊段及膈神经)。内脏的每一个器官由多脊节神经纤维重叠分布的,每一脊节的神经纤维又传导多个器官的感觉。

疼痛的神经生理病理学


一、感觉的发生
1.感受器的换能作用
感受器接受刺激发生兴奋,引起局部电位变化,这种电位活动积累到阈电位水平时即产生神经末梢的动作电位,亦称启动电位,启动电位是感觉神经末梢的去极化过程,是感受器在刺激下自身产生的,并非刺激能量的直接转换。
2.痛觉产生的时序概念
从伤害性刺激的介入到痛觉的产生,约经历一个短暂的不同性质的感觉过程。这是因为刺激所触发的感受器和神经类型不是单一的,因而就产生一个时序概念。以皮肤感觉为例,刺激触发的次序是触觉——压觉——振动觉——烧灼感——锐痛——钝痛。从触觉到锐痛的过程为痛觉的第一阶段,属Aa纤维兴奋;钝痛的出现为第二痛觉阶段,属C纤维兴奋。
3.痛觉纤维的性能差别
传导痛觉的神经纤维属于较细的类型,即Aa纤维和C纤维。这两种纤维由于粗细不同和髓鞘的有无,性能也有所区别。
二、疼痛的性质和形式在各层面的特点
1.表层的疼痛
在皮肤和躯体黏膜的痛觉,是以Aa纤维的传导为主,其特点是定位明确、分辨清晰,属于快痛、锐痛,其中以角膜和牙髓最敏锐,疼痛的情绪色彩较淡。
2.深层的疼痛
皮层以内的深层组织、关节、韧带、肌膜、肌肉、骨膜、脉管等部位的疼痛是以C纤维的传导为主,其疼痛较为弥散,层面的分辨较差,以钝痛为主,骨膜和脉管较敏感,肌肉较差,然而对缺血、缺氧和炎性物质感受敏感,且可伴发内脏反应。
3.内脏的疼痛
内脏疼痛主要为C纤维传导,疼痛的范围较为弥散,定位不确切,对锐性刺激和烧灼以及触、压均不敏感,而牵拉、膨胀、缺血、痉挛、炎症、化学性刺激可致剧痛,并呈持续慢痛,有明显的情绪色彩。
4.中枢性疼痛
中枢性疼痛痛源在中枢神经系统,脊髓以上任何水平的损害都可致严重的顽固性疼痛。脊髓病变的疼痛可能是由于抑痛的神经结构被破坏所致。发生在丘脑的病变可出现丘脑性自发性疼痛,特点是对侧躯体的剧痛,且持续性加重,同时出现痛觉过度,呈难言的不适的烧灼感,常伴自主神经反应及感觉紊乱。延髓的病变,亦可出现丘脑样的疼痛。皮质感觉区至内囊病变的刺激性症状往往出现在早期或恢复期,其疼痛特点是对侧躯体局限性疼痛或痛敏增强,有时引起健侧肢体的同感性疼痛,当外周刺激作用于患侧,在移除刺激后仍有滞留性疼痛。
5.头痛的性质
(1)胀痛:为一种钝性疼痛,多呈持续性全头痛,头痛的同时常伴头胀大感,或伴有头晕、头沉。
(2)钝痛;病势缓慢,呈持续性,是多种疼痛的概括(如胀痛、紧压痛)。
(3)跳痛:疼痛呈规律的振动性,常见于血管性头痛及感染、中毒、中暑及头部血管疾患所引起的头痛。
(4)紧压痛:头痛伴有束紧感、压迫感。
(5)钻痛、刺痛:在持续性隐痛的过程中,出现的尖锐的、不连续的快速疼痛,重者如钻,轻者如刺。多见于神经血管性头痛、神经痛等。
(6)灼痛:在尖锐疼痛的同时伴灼热感。见于颅神经痛、偏头痛等。
(7)牵扯痛:头痛连及周围组织,如有钩牵拉,相互加重,甚至有抽动样痛。
(8)刀割样痛:系尖锐的连续性剧痛,似刀割样,呈持续性疼痛阵发性加剧。
(9)电击样痛:为短促的剧烈的锐利疼痛,持续数秒至数分不等。
(10)撞击痛:为一种不连续的、似重物敲打一样的钝性疼痛。
总之,对头痛性质的描述与病人年龄、经历、文化素质、精神和社会背景有关。根据头痛的持续时间可分为发作性头痛和持续性头痛。

中枢神经疼痛的处理通路


中枢神经系统中存在着固有的疼痛处理通路及调整疼痛信号的传递机制,它们的主要结构基础包括脊髓后角、脑干中缝核群、中脑导水管周围灰质、丘脑、边缘系统的某些区域等。内源性阿片样物质(尤其是内啡肽)、5—HT及NE等是其中主要的神经递质。三叉神经脊 束核、C—T2后角细胞内含丰富的5—HT受体,直接刺激颅内疼痛敏感结构可激活这些神经元,而抗偏头痛药物如二氢麦角 胺,rizatriptan,zolmitriptan则可抑制其活动,提示该区域极有可能就是原发性头痛的起源部位。一项PET研究发现,头痛发作时, 缝际核、导水管周围灰质、蓝斑等与中枢疼痛处理有关的部位活动增强,且头痛消失后其活动仍持续存在,也提示这些区域可能就是头痛的起搏点。延髓中缝核是5 —HT能神经元的中枢,其下行性纤维通过脊髓的内啡肽能中间细胞,作用于三叉神经脊束核及脊髓后角细胞,抑制痛觉传入;其上升性纤维控制着三叉丘脑束中疼 痛冲动的传导,该处神经元调节机制缺陷,导致神经递质释放障碍,从而引起突触5—HT降低及神经元偶发兴奋率增加,并可激活颈一三叉神经一血管通路,引起 无菌性血管炎症反应和硬脑膜水肿,因此在头痛发生中有重要作用。

影响三叉神经疼痛的因素


1.主观因素
主观因素包括人的性格、精神心理状态。
(1)人格因素:一般性格内向者疼痛的耐受性大于外向型性格者。
(2)注意力的集中或分散转移:在日常生活中疼痛可以因为从事工作而忘却,事实表明痛冲动可以由于应用其他刺激而改变或减弱。
(3)对疼痛的态度;Beehef曾比较了战伤土兵与一般创伤患者,两者需要麻醉药的量,发现前者虽然创伤范围大,但所需麻醉药量相对少,认为与对待创伤疼痛的不同态度影响疼痛的耐受性。
(4)情绪的影响:Bmnzo用辐射热法研究情绪与痛阈的关系,发现焦虑不安使痛阈降低,烦躁可以使痛感受性增强。
(5)既往的经验:对疼痛的感受,除了极少数先天性痛觉缺失患者外,过去生活经历、疼痛的经验及对疼痛的理解,都与疼痛的感受和反应有关。 ·
(6)精神异常与疼痛:如精神分裂症、神经官能症、精神抑郁症等患者,常伴有疼痛症状。有人认为这种没有躯体器质性损伤病变的心因性疼痛,主要不是一种感受而是一种复杂的心理状态。
2.客观因素
(1)环境的变化:如昼夜疼痛存在差异,夜间疼痛可以加重。充满噪声或强烈的光线照射,都可以影响患者疼痛的感受和反应。
(2)社会文化背景:每个人所受的教育程度和文化水平不同,对疼痛的耐受性和反应也不同。
(3)性别:一般认为男性的耐受性大于女性。
(4)年龄:随着年龄的增长,对疼痛的耐受性降低。
(5)暗示作用:临床上利用暗示、催眠或采用中性药(安慰药)可产生镇痛作用。

头部的神经组织及疼痛部位和检查方法


颅外各种结构的疼痛主要由三叉神经、上部颈神经传导,一部分由舌咽神经和迷走神经传导。

颅内的神经支配由三叉神经、舌咽神经、迷走神经、颈1—3神经根及动脉周围的神经丛组成。前颅凹、中颅凹及小脑幕上的组织由三叉神经支配,因此疼痛常表现在前额、眼眶以及额部。垂体肿瘤使蝶鞍隔膜受刺激,眼眶后出现痛感。颅后凹的小脑幕下的组织受第Ⅸ,X对脑神经及颈1—3神经根支配,其疼痛常在枕部及颈部。

颅内的颈内动脉、大脑中动脉、大脑前动脉及大脑后动脉起始部位的痛觉大部分由三叉神经感受,一部分来自动脉周围的交感神经丛,因此,颅内动脉的痛刺激常引起额颞部痛。从第1,2颈神经发出的硬膜上行支,入颅后分布于枕骨大孔附近的硬膜、椎动脉和硬膜后动脉。在小脑脑桥角部听神经瘤初期,肿瘤的刺激产生疼痛向第2,3颈神经支配区辐射,产生患侧枕下部的局限性头痛。

头面痛嗅神经的检查方法为:先询问患者有无嗅幻觉等主观嗅觉障碍,然后让患者闭目,闭塞其一侧鼻孔,用松节油、杏仁等挥发性物质或香皂、牙膏和香烟等置于患者受检鼻孔,令其说出是何气味或作出比较。醋酸、酒精和福尔马林等刺激性物质可刺激三叉神经末梢,不宜用于嗅觉检查。如鼻腔有炎症或阻塞,则不能作此检查。

三叉神经痛的疼痛性质如何?


三叉神经痛发作常无预兆,骤然发生于一侧面部三叉神经分布区域内,闪电样、短暂而剧烈且有无法忍受的疼痛。另外,往往还含有多次快速闪烁样痛,以至颇似持续性发作性疼痛。有少数患者疼痛发作前若注意观察可有先兆,如病人表情突变紧张,双目凝视。因疼痛剧烈,常被描述为电灼样、针刺样、刀割样、电击样、撕裂样、火烧样或锥钻样痛等。

发作时病人常以手掌或毛巾紧按面部,以减轻疼痛,这样长久后,以致患侧颜面部发生皮肤擦伤,皮肤显得异常粗糙甚至眉毛脱落等。有的在发作时不断作咀嚼、咬牙、吮唇等动作,以减轻疼痛。发作严重者,常伴有颜面部肌肉的反射性抽搐,口角牵向一侧,有时有面部初显苍白,继之发红、结合膜充血、流泪、流涎等症状,有人称之为痛性抽搐。疼痛停止后,上述症状亦随之消失。有些病人疼痛难以忍受甚至在床上翻滚,表情十分痛苦,有的病人终日处于畏惧下次发病的恐怖中,从而产生悲观情绪,甚至萌生自杀念头。疼痛发作后,常有一短暂的反拗期,在此期虽加以诱发也不致引起疼痛。

三叉神经的构成及疼痛引起的生理变化


三叉神经是人体的第V对脑神经,也是人体最粗大的一对脚神经。作为混合脑神经,它含有感觉纤维(一般躯体传人纤维)和运动纤维(特殊内脏传出纤维),是头面部的主要感觉神经,也是咀嚼肌的运动神经。其中,感觉纤维占大部分,其胞体位于三叉神经节(半月神经节)内,由假单极神经元构成,其周围突形成三叉神经的三个分支,分布于面部皮肤、牙齿、硬脑膜、眼、口腔及鼻腔的黏膜等部位,传导该部位的外感觉;另有一小部分起源于三叉神经中脑核,主要传导咀嚼肌的本体感觉。三叉神经节的中枢突形成三叉神经的感觉根,由脑桥臂进入脑干,止于三叉神经的感觉核团。传导痛温觉的纤维主要止于三叉神经脊束核,传导触觉的纤维主要终止于三叉神经脑桥核。三叉神经的运动纤维起源于脑桥中部的三叉神经运动核,其轴突形成三叉神经运动根,由脑桥臂出脑,与下颌神经一起,经卵圆孔出颅后分布于咀嚼肌、镫骨肌等部位。掌握三叉神经的解剖是三叉神经痛检查、诊断和治疗的基础。

急性的或长时间的三叉神经疼痛会引起机体神经内分泌、循环系统、呼吸系统及消化系统等一系列生理活动的变化。三叉神经痛不断发作性的疼痛刺激使中枢神经系统处于兴奋状态,交感神经兴奋性增加,表现为儿茶酚胺分泌增加,糖原分解作用加强,加之许多三叉神经痛病人不敢进食,机体呈现负氮平衡状态。三叉神经痛引起交感神经系统活动性增强,使外周血管收缩,血压升高,心率加快。冠心病病人甚至可以出现T波改变。受刺激部位可以有大量化学物质的释放。

中枢神经系统在疼痛中的性能特点


1.疼痛神经结构的病理改变
神经系统的基本结构是神经元和神经间质。当间质组织发生缺血、缺氧、渗出、水肿或生化物质的析出时,首先引起神经元的功能障碍,早期为刺激性传导,使兴奋频率增加,不断发放疼痛冲动,而后随着组织损伤和局部压力的持续和加重,便引起神经元的变性,称Waller变性。开始时轴索膨胀、迂曲,相继出现纤维崩裂,同时髓鞘蜕变,可影响数个郎飞结,胞体随即固缩、液化,尼氏体及核体溶解、消失。胞体和胞突的病理变化是互为因果的,胞体脱离轴索即变性,轴索脱离胞体即裂解,此时传导功能丧失。当解除压迫,恢复血运时,周围神经纤维可望再生。
完全断裂的神经纤维常在断端形成瘤状组织,会造成异常传导,成为持续性、顽固性疼痛的痛源。因为瘤状组织中包含新生血管、结缔组织和胶质,它们的不断刺激可引起冲动传导。
2.疼痛冲动传导的病理生理
感觉冲动在临界水平以下只选择性兴奋少量的神经元,沿正常传导途径完成感觉传导功能。当强烈的刺激所引起的冲动高频发放时,则会兴奋较多的神经元,使多条纤维兴奋传导,并引起多项反应,相继参与有关的病理机制。
疼痛传导的辐散和聚合机制:每个神经元末梢所形成的突触多达千条,并与许多神经元建立联系,可同时将信息传向其他多个神经元,称为辐散性传递。因此当疼痛信号较强时,传递过程中在其所经途径的每个环节和层面上可向其邻近的其他神经元传递,以致同时兴奋感觉、运动或躯体、内脏等神经元,造成多项反应。
与辐散机制相反的是聚合机制,即多项神经冲动聚集在一个神经元上,也就是某一神经元与多个神经元的末梢发生突触联系,接受多项冲动的传导,使其他信号也易化为疼痛信号,从而呈现过敏痛或痛增强。
3.疼痛传导束的性能
传导疼痛的神经束,也携带其他的感觉信号,其走行和投射并非直达和特异的限定形式。
(1)外侧传导系统:包括新脊丘束、背柱传导束和脊颈束。它们主要投向大脑皮质感觉区,其共同的特点是换元少,较直接、传导快,为一条定位投射的传导系统,对躯体疼痛具有较明确的空间和时间编码功能。不同的是,新脊丘束较大,对痛信号敏感度高,分辨度强(主要传导痛觉);而背柱传导束则主要传导深感觉和触觉,但其中的突触后纤维对伤害性刺激可持续高频放电;脊颈束对伤害性机械和温度刺激起反应,且具有两点分辨的特点。
(2)内侧传导系统:包括脊髓网状束、旧脊髓丘脑束和脊髓固有束,统称为旁中央系统。主要投向边缘系统,其共性是短纤维,多级神经元,径路弥散,传导较慢,定位模糊,对触、压、热的伤害性刺激起反应,反应频率随刺激强度相应增加,并出现内脏反应和情绪行为反应。
上述两个传导系统之间有许多突触联系,两者之间的活动也有相互作用的机制。表现在外侧系统对内侧系统的抑制作用,内侧系统对外侧系统的代偿作用。
4。皮质下中枢的性能
(1)丘脑:为疼痛的主要皮质下中枢,其中的腹后外侧核接受内侧丘系和脊丘束A6纤维的快痛投射,中央核和束旁核都接受脑干网状结构的C纤维的慢痛投射,可分辨疼痛的时间概念。也有人认为丘脑的所有核团几乎都与疼痛有关,是脑内最重要的痛觉整合中枢。
(2)下丘脑:研究表明,下丘脑有些核团存在痛敏神经元,对伤害性刺激呈现兴奋和抑制反应,同时伴随情绪和内脏反应,慢性疼痛尚影响其对内分泌系统的调节功能。
(3)边缘系统:具有接受和调控疼痛信息的功能。疼痛冲动由边缘系统向大脑皮质投射即产生疼痛的体验和心理反应。疼痛冲动自边缘系统向下传导时,则调控本能情感反应的程度。
(4)脑干网状结构:疼痛过程中脑干网状结构既是传导的通路又是低级中枢,其内侧部为整合及效应区,外侧部为感受及联络区。疼痛信号在此受到调制(易化、抑制),特别是通过其中的内脏中枢所引发的内脏反应(呼吸节律、心律、心率、血压的改变和呕吐等),具有重要意义。
5.高级中枢的性能
高级中枢对疼痛信号具有感觉分辨和反应发动的功能。疼痛信号在大脑皮质实际经历了感知、整合、调制、机体反应(包括心理反应)等全过程。其功能的定位只是相对的,一般倾向于如下的分工:

(1)感觉分辨系统:主要分辨疼痛的形式、性质、空间、强度。中央后回具有对疼痛刺激形式的分辨功能,中央前回具有对疼痛空间的分辨功能,中央后回的后外侧区可识别疼痛的强度。
(2)反应发动系统:反应活动由皮质的运动系统所驱动,出现机体对痛源的躲避、逃离、辗转、呼救、呻吟、肌紧张等拒痛动作。内脏的疼痛反应是由边缘系统、下丘脑、脑干网状结构等中枢系统所驱动,出现自主神经、内分泌、体液生化以至免疫系统的反应和功能障碍。
(3)皮质联络系统:疼痛过程中大脑皮质各功能区之间通过各条线路相互紧密联系,这些联系的神经纤维包括三部分:
①联合纤维:为联系两侧大脑半球同名区的横向纤维,包括胼胝体的前钳、后钳和毯部,分别联系两半球的额、顶、颞、枕叶,其次为前联合及后联合。
②联络纤维:为联系本半球皮质的纤维,包括上、下纵束,上、下额枕束,扣带束和钩束,分别联系本半球各脑叶的功能区。
③短纤维:还有一些“U”或“V”形的近程纤维,分别联系脑回间的皮质。
投向大脑皮质的疼痛信号除直接介入的伤害性刺激以外,也可以来自非介人性形式。

三叉神经痛分类|临床表现


三叉神经痛分类|临床表现

三叉神经痛分类:

三叉神经痛可分为原发性(症状性)三叉神经痛和继发性三叉神经痛两大类,其中原发性三叉神经痛较常见。

原发性三叉神经痛是指具有临床症状,但应用各种检查未发现与发病有关的器质性病变。

继发性三叉神经痛除有临床症状,同时临床及影像学检查可发现器质性疾病如肿瘤、炎症、血管畸形等。继发性三叉神经痛多见于40岁以下中、青年人,通常没有扳机点,诱发因素不明显,疼痛常呈持续性,部分患者可发现与原发性疾病的其它表现。脑部CT、MRI、鼻咽部活组织检查等有助诊断。

三叉神经痛临床表现:

性别与年龄

年龄多在40岁以上,以中、老年人为多。女性多于男性,约为3:2;

疼痛部位

右侧多于左侧,疼痛由面部、口腔或下颌的某一点开始扩散到三叉神经某一支或多支,以第二支、第三支发病最为常见,第一支者少见。其疼痛范围绝对不超越面部中线,亦不超过三叉神经分布区域。偶尔有双侧三叉神经痛者,占3%;

疼痛性质

如倒割、针刺、撕裂、烧灼或电击样剧烈难忍的疼痛,甚至痛不欲生。

疼痛的规律

三叉神经痛的发作常无预兆,而疼痛发作一般有规律。每次疼痛发作时间由仅持续数秒到1~2分钟骤然停止。初期起病时发作次数较少,间歇期亦长,数分钟、数小时不等,随病情发展,发作逐渐频繁,间歇期逐渐缩短,疼痛亦逐渐加重而剧烈。夜晚疼痛发作减少。间歇期无任何不适;5、诱发因素:说话、吃饭、洗脸、剃须、刷牙以及风吹等均可诱发疼痛发作,以致病人精神萎靡不振,行动谨小慎微,甚至不敢洗脸、刷牙、进食,说话也小心,惟恐引起发作。

扳机点

扳机点亦称“触发点”,常位于上唇、鼻翼、齿龈、口角、舌、眉等处。轻触或刺激扳机点可激发疼痛发作。

表情和颜面部变化

发作时常突然停止说话、进食等活动,疼痛侧面部可呈现痉挛,即“痛性痉挛”,皱眉咬牙、张口掩目,或用手掌用力揉搓颜面以致局部皮肤粗糙、增厚、眉毛脱落、结膜充血、流泪及流涎。表情呈精神紧张、焦虑状。

神经系统检查

无异常体征,少数有面部感觉减退。此类病人应进一步询问病史,尤其询问既往是否有高血压病史,进行全面的神经系统检查,必要时包括腰穿、颅底和内听道摄片、颅脑CT、MRI等检查,以助与继发性三叉神经痛鉴别。