三叉神经内水肿学说
三叉神经内水肿学说
三叉神经末梢撕脱术的病理检查报告均为三叉神经组织存在神经间质水肿、神经纤维肿胀。据王雪圃摘报三叉神经痛所具有的共同的病理改变为神经周缘和内膜的硬 化、神经纤维肿胀。这一神经病理变化提示，无论是三叉神经根部黏连，还是血管、骨质甚至是肿瘤压迫，均可使神经受外力导致轴浆流动受阻，神经纤维内压力增 大，神经纤维及其间质水肿，使神经膜变性水肿，损害神经纤维，从而使神经内形成高压状态，最终均诱发三叉神经痛。
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三叉神经脱髓鞘及神经变性学说
Kerr于1967年报道三叉神经的神经纤维脱髓鞘改变是三叉神经痛的主要病理改变和发病原因。我国学者也观察到三叉神经痛病人的三叉神经纤维有脱髓鞘改变。这一种观点认为，三叉神经痛多发生于中老年人，往往伴有动脉硬化，当供应三叉神经的动脉发生硬化缺血时，三叉神经的髓鞘营养代谢紊乱，导致三叉神经的髓鞘脱失，神经纤维之间形成“短路”。这种异常的冲动传导至中枢，而中枢的三叉神经脊束核抑制功能减弱，使兴奋能够在中枢爆发，引起疼痛的发作。
其发生机理是有髓神经纤维的髓鞘脱失导致非痛觉纤维(Aβ纤维)和痛觉纤维(Aδ纤维)、C纤维发生短路，使三叉神经脊束核内神经元处于激惹状态，以致在正常情况下仅引起触觉的传入冲动，此时也可以导致剧痛。另外，当神经纤维的髓鞘脱失后，传人纤维和传出纤维之间也发生“短路”，由中枢发出的传出冲动也可转变为传入冲动，使脊髓束神经核或丘脑异常冲动大量集聚，从而导致疼痛的爆发。
三叉神经痛患者周围神经的主要病理改变是粗纤维Ap纤维的脱髓鞘变，这在一定程度上造成了神经纤维内细纤维娟纤维和C纤维的比例上升，粗纤维对细纤维的抑制作用减弱，细纤维传入的持续冲动促使闸门的开放，引起疼痛的发作。维生素B12是核蛋白及核酸生物合成的辅酶，可促进神经系统蛋白合成；而且，维生素Bi2参与胆碱的代谢，胆碱是神经髓鞘中卵磷脂、鞘磷脂和磷脂质的重要成分，与神经的髓鞘形成有关。应用维生素B12能促进神经髓鞘的修复。临床上观察到应用维生素B12神经注射治疗三叉神经痛，近期疗效可达78．4％。
三叉神经痛可与多发性硬化伴发，而且，在三叉神经根入口处可以发现有脱髓鞘的斑块，将三叉神经痛病人的三叉神经根进行活检，可以发现有脱髓及髓鞘增厚、轴索蛇行等改变。Jensen报告，2％—4％伴有多发性硬化症的三叉神经痛病人中，有三叉神经脱(神经)髓鞘表现。但三叉神经痛与多发性硬化是否存在联系尚不能肯定，因为这种伴发的几率不高，一组统计资料表明仅有2％的三叉神经痛患者可伴有多发性硬化，其中1／2的三叉神经痛患者可因多发性硬化引起。
Brisman R报告，当20～40岁出现三叉神经痛，应考虑为多发性硬化致桥脑脱髓鞘损害。对出现原发性三叉神经痛症状的多发性硬化病人剖检发现，三叉神经的桥脑人口部及脑干部三叉神经第一节神经元有脱髓斑。这些都说明三叉神经本身发生了变性以致引起三叉神经痛。
三叉神经痛的其他学说
神经元的功能改变学说。Dubner等观察到三叉神经痛的感觉特性：非伤害性刺激可诱发疼痛；反复刺激可总和疼痛，从而使疼痛增剧；疼痛可由刺激部位向远处放射；停止刺激时仍有持续疼痛；有无反应期。因延髓的三叉神经后角(脊髓尾侧核)的广泛突触范围神经元有后发放及总和功能，故认为三叉神经痛这些异常反应的原因是三叉神经后角(脊髓尾侧核)的广泛突触范围神经元的功能改变所致。
三叉神经节小神经丛的兴奋理论：1994年，Rappaport和Deror提出了三叉神经节小神经丛的兴奋理论，几乎描述了所有三叉神经痛的临床特征。他们假想三叉神经根受压迫造成的损伤导致三叉神经节(半月节)的小神经丛的高度兴奋，这些形成了一个“火焦点”，它向半月节的其他区域发放。但这种理论没有回答这样的问题：由于压迫而引起的兴奋如何使低阈值的感觉神经活动引起阵发性疼痛；是什么机制使无害的刺激产生剧烈的阵发性疼痛。
三叉神经痛的闸门控制学说：该学说认为，所有来自皮肤的传人冲动在抵达脊髓背角的第一级中枢传递细胞的同时，又与胶质细胞建立突触联系。胶质细胞作为一种闸门控制机制，在皮肤的初级传人冲动影响脊髓背角的第一级中枢传递细胞之前起着控制该细胞传人的作用。三叉神经脊束核的损伤，破坏了胶质细胞，使胶质细胞对脊髓背角的第一级中枢传递细胞的控制作用减弱，脊髓背角的第一级中枢传递细胞的活动加强，破坏了对传人的疼痛刺激的调节作用，失去了对传人冲动的闸门作用，使传人冲动很快达到总和而引起疼痛发作。一般情况下，粗纤维具有快适应的特征，在传人冲动后，很快即转入抑制状态，使闸门倾向于关闭；然而细纤维所具有的慢适应特点使中枢传递细胞一旦进入激活状态，兴奋即越来越强，所以来自细纤维传人的持续冲动可促使闸门开放。对7例三叉神经痛病人进行电刺激，发现刺激运动区皮质可使三叉神经痛患者的疼痛缓解40％—100％，且无一人发生癫痫，说明皮质也起着重要的作用。这些均支持三叉神经痛的中枢学说，但中枢病因学说难以解释许多临床现象，如为何多数病例只发生于单侧，且多为单支；为何很多脑干病变并无三叉神经痛等。
三叉神经痛与锌：大鼠三叉神经在缩窄的眶下神经管进行慢性压迫性损伤，可作为三叉神经痛研究的动物模型。Megdi—atov等以此为动物模型研究锌元素与三叉神经痛的关系。在压迫眶下神经一个半月后，发现三叉神经节尾侧亚核Zn的含量升高，提出在中枢神经系统中锌元素含量与三叉神经痛的疼痛程度密切相关的观点。
三叉神经的骨性压迫学说
骨性压迫学说与三叉神经的微血管压迫学说有相似之处。三叉神经进出骨孔的部位可对三叉神经造成压迫。骨孔的狭窄可为先天性，也可为后天性。骨膜炎症、骨质增生均可引起骨孔狭窄。如卵圆孔的狭窄可导致下颌支分布区的疼痛。Lee等1937年提出，三叉神经后根受到岩骨嵴的压迫可导致三叉神经痛发生。他发现，岩骨角可以随着年龄的增长而增高，岩骨角的抬高可使三叉神经根和三叉神经半月节受到骨性压迫。有人认为颅底凹陷症可以压迫三叉神经诱发三叉神经痛。
Garder对200例正常人和130例三叉神经痛病人进行颅底测量研究，发现三叉神经疼痛患者齿状突的位置平均较正常人高。随着年龄的增长，颅骨缺钙，骨质变得疏松，逐渐发生颅底陷入，齿状突及岩骨锥体尖端向上顶人颅底，锥体尖端从下方、岩上窦从上方压迫三叉神经后根，受压的神经失去其疏松排列，局部发生脱髓鞘改变，形成“短路”，造成传出纤维与传人纤维的不正常放电，引起疼痛发作。与此类似的还有颞骨岩部对三叉神经节的压迫。
三叉神经痛的闸门控制学说
该学说认为，所有来自皮肤的传人冲动在抵达脊髓背角的第一级中枢传递细胞的同时，又与胶质细胞建立突触联系。胶质细胞作为一种闸门控制机制，在皮肤的初级传人冲动影响脊髓背角的第一级中枢传递细胞之前起着控制该细胞传人的作用。三叉神经脊束核的损伤，破坏了胶质细胞，使胶质细胞对脊髓背角的第一级中枢传递细胞的控制作用减弱，脊髓背角的第一级中枢传递细胞的活动加强，破坏了对传人的疼痛刺激的调节作用，失去了对传人冲动的闸门作用，使传人冲动很快达到总和而引起疼痛发作。一般情况下，粗纤维具有快适应的特征，在传人冲动后，很快即转入抑制状态，使闸门倾向于关闭；然而细纤维所具有的慢适应特点使中枢传递细胞一旦进入激活状态，兴奋即越来越强，所以来自细纤维传人的持续冲动可促使闸门开放。对7例三叉神经痛病人进行电刺激，发现刺激运动区皮质可使三叉神经痛患者的疼痛缓解40％—100％，且无一人发生癫痫，说明皮质也起着重要的作用。这些均支持三叉神经痛的中枢学说，但中枢病因学说难以解释许多临床现象，如为何多数病例只发生于单侧，且多为单支；为何很多脑干病变并无三叉神经痛等。
三叉神经痛的变态反应学说
三叉神经痛的变态反应学说
该学说认为三叉神经痛是由于神经的生理性和化学性的机能紊乱所引起。Hanes经过16年的研究，观察了183例三叉神经痛患者，约89％的病人胃酸缺乏 或减少。给此类患者应用组织胺脱敏疗法同时口服稀盐酸，可使57％的病人完全消失，11．4％的病人大部消失。引起这种变态反应的机制仍不清楚，可能是胃 酸缺乏导致蛋白消化异常，组胺样物质大量吸收人血，随血液循环到达三叉神经根部及半月神经节，引起该部位水肿，引起三叉神经痛。
三叉神经痛分为原发性三叉神经痛|继发性三叉神经痛
三叉神经痛分为原发性三叉神经痛|继发性三叉神经痛
三叉神经痛是最常见的脑神经疾病，以一侧面部三叉神经分布区内反复发作的阵发性剧烈痛为主要表现。但是有多少人知道三叉神经痛的分为哪几类？小编为大家搜集整理了相关信息，希望可以帮助到大家。
三叉神经痛可分为原发性（症状性）三叉神经痛和继发性三叉神经痛两大类，其中原发性三叉神经痛较常见。
原发性三叉神经痛是指具有临床症状，但应用各种检查未发现与发病有关的器质性病变。
继发性三叉神经痛除有临床症状，同时临床及影像学检查可发现器质性疾病如肿瘤、炎症、血管畸形等。继发性三叉神经痛多见于40岁以下中、青年人，通常没有扳机点，诱发因素不明显，疼痛常呈持续性，部分患者可发现与原发性疾病的其它表现。脑部CT、MRI、鼻咽部活组织检查等有助诊断。