牙医巴巴讲堂：牙本质反应变化

牙本质和牙髓的关系密切，随着年龄的增长和在病理性刺激存在的情况下，牙本质的结构可发生一系列的变化。

1.修复性牙本质：也称反应性牙本质或第三期牙本质。当釉质表面因磨损、酸蚀、龋病等而遭受破坏时，其深部牙本质暴露，成牙本质细胞突起及胞体受到不同程度的损伤。受损的成牙本质细胞部分发生变性，部分细胞可继续形成牙本质医学|教育网|整理。发生变性的细胞可由牙髓中的未分化间充质细胞取代，形成新的成牙本质细胞，在受损处相对的髓腔壁处形成牙本质以保护牙髓，此种牙本质称为修复性牙本质。修复性牙本质中牙本质小管的数目少而弯曲，有些区域仅有少数小管或不含小管。

修复性牙本质形成时，成牙本质细胞常常被包埋在形成很快的间质中，此后这些细胞变性，遗留一个空隙，很像骨组织，此时称为骨样牙本质。修复性牙本质与原发性牙本质之间常有一条着色较深的线所分隔。

2.透明牙本质：也称硬化性牙本质。当牙本质受到外界刺激后，除形成上述的修复性牙本质外，还可引起牙本质小管内的成牙本质细胞突起变性，然后有矿物盐沉着而封闭小管，这样可阻止外界刺激传人牙髓。此部分矿化的牙本质中，小管和周围的间质的折光性差别不大，在磨片上呈透明状，称为透明牙本质。

3.死区：是牙齿因磨损、酸蚀或龋导致的牙本质小管暴露，小管内的成牙本质细胞突起逐渐变性、分解，小管内充满空气，在显微镜透射光下观察时，这部分牙本质呈黑色，称死区。此区的敏感度较低。这种改变常见于狭窄的髓角。因该处成牙本质细胞拥挤。死区的近髓端常有修复性牙本质形成。

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牙医巴巴讲堂：牙本质敏感症主要表现和诊断依据

关于牙本质敏感症主要表现和诊断依据，为帮助大家了解，牙医巴巴编辑将搜集的相关资料整理分享给大家，供参考学习。

1.症状：主要表现为刺激痛，当刷牙、吃硬物、酸、甜、冷、热等刺激时均引起酸痛，尤其对机械刺激最敏感。最可靠的诊断方法是用尖锐的探针在牙面上滑动，可找到1个或数个过敏区。国外报道一种机械刺激器，用螺丝调节不锈钢针的压力，来测试牙齿的敏感度，也有用电控温度计来测试者。然而，迄今为止，牙齿的敏感程度，还只能靠患者的主观感觉来表达。

2.并发症：严重者不敢咬合、嗽口，饮食亦感困难。

3.诊断依据

（1）有牙体缺损、牙本质暴露，感觉过敏，无自发痛，查出敏感点（区）。

（2）牙体完整者，在釉质表面或浅层牙本质，探查过敏点，全口牙过敏，则应查明有无系统疾病或胃手术史。

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牙医巴巴讲堂：易患牙本质敏感的4类人群

易患牙本质敏感的4类人群：

1、汽水粉丝

临床上常有20岁不到的“汽水粉丝”发生牙过敏症状，牙敏感者就算是喝稍微凉一点的开水，也觉得牙齿有种酸酸的疼痛。这是因为，患者本人太喜欢喝汽水、橙汁等饮料，不经常喝水。而碳酸饮料对牙齿表层有腐蚀作用，牙釉质完整性受到破坏，当然更易出现敏感症状牙医巴巴搜|集整理。所以，大家得记住，碳酸饮料伤牙齿，饮用要适量，每次喝完后要用清水漱漱口，多喝白开水才是对身体各方面都是健康的选择。

2、啃骨头大军

还有的人太喜好啃鸡骨、猪骨、鸭脖子等食物，或者把牙齿当工具撬硬物，这类人也常高发牙过敏。专家说，啃硬党经常牵扯牙齿使牙釉质被破坏，露出“本质”，使牙本质过敏。建议大家进食最好用两侧牙齿，避免用一侧牙齿造成过度磨耗。至于撬硬物有专业的工具，就别事事出动牙齿了。

3、蛮横刷牙者

刷牙应该上下刷动，且用力要适度，保证每天2～3次的清洁牙齿对牙健康有益。但有些人太蛮横，暴力对待牙齿或者横着刷牙，这些动作会导致牙齿磨损及牙颈部的楔状缺损，造成过敏问题。

4、牙齿损坏族

专家提醒，一旦发现牙齿缺损、龋病、折断，一定要尽快填充，避免进一步破坏。此外夜间磨牙也会磨掉牙齿表面的保护物质，如果你有这个问题，建议可以到牙医那里根据其牙齿形状做一个夜磨牙保护咬合垫儿，睡觉前戴上，起到保护牙齿的作用。

牙医巴巴讲堂：牙本质敏感症应注意这8个方面

关于牙本质敏感症应注意这8个方面，为帮助大家了解，牙医巴巴编辑整理相关资料分享如下，供大家参考。

如果出现牙本质敏感症，应注意以下应注意：

1.如发现牙齿有楔状缺损等要及时到医院口腔科进行治疗。

2.注意口腔卫生，养成良好的竖刷牙习惯，用温水漱口。

3.避免食用过冷、过热的食物。

4.冬季外出，别直接吸入冷空气，可戴口罩进行防护。

5.不要吃太硬的食物，以减少牙齿的过度磨损。咀嚼食物要用双侧，不要偏侧。

6.用脱敏、冷酸灵等药物牙膏刷牙，刷牙时将膏体涂在牙齿敏感处3—5分钟，以便让药物成分充分与牙齿接触。

7.咀嚼普通干茶叶3—5分钟，茶叶中的鞣酸可提高牙神经对刺激的抵抗力，从而降低牙神经的敏感性。

8.牙本质敏感症严重的患者，要及时去正规专科医院进行脱敏治疗。

防治牙本质过敏，除了勤刷牙等常用的清洁口腔的方法以外，还有几个小窍门可以采用。 比如患者可以嚼点生核桃仁，或者用新鲜大蒜的横切面反复涂擦牙齿酸疼的过敏部位。大蒜素具有抗菌消炎作用，用于治疗牙本质过敏具有一定的效果。生核桃仁里含有大量的鞣酸，它可以使牙本质小管中的蛋白质凝固，也能起到脱敏的作用。

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牙医巴巴讲堂：血糖反应牙齿

你的牙齿有多脏，血糖就多高。

一旦被诊断2型糖尿病，人的生活方式就要发作很多改动，包括留意饮食、多参与体育锤炼、严厉监测血糖等，目的是让病情不至于恶化。但糖尿病人往往忽视一点，那就是坚持口腔卫生。美国《糖尿病安康》杂志撰文指出，口腔不卫生，会招致血糖难以控制，且易呈现严重的并发症。

一项针对800名糖尿病患者进行的调查发现，66%的2型糖尿病患者自从确诊以来，没有养成良好的口腔卫生习气，如每日刷牙、冲洗牙缝间污垢和定期洗牙医学教|育网搜集整理。当问到“哪些口腔卫生措施对控糖和预防并发症有效”时，只要60%的病人说是冲洗牙缝污垢和定期洗牙。20%的受访者以为，刷牙时口腔略微出血并不碍事。

研讨者以为，以上调研后果标明，糖尿病患者对口腔卫生的注重远远缺乏。专家指出，牙齿不清洁，会招致牙龈疾病，其惹起的炎症会向全身蔓延，引发胰岛素抵抗、胆固醇水平升高和C反应蛋白水平上升。糖尿病人即使其他预防保健措施做得十分到位，但忽视了口腔卫生，也会使病情恶化。据引见，糖尿病人若患上如牙周炎，会招致咀嚼时疼痛、牙齿松动，最终使牙齿零落和血糖难以控制。另外，糖尿病人还易患上龋齿、骨质疏松等病症。因而，专家呼吁，鉴于口腔卫生对全身的影响，糖尿病患者一定要进步注重，采取有效措施全面维护口腔清洁。

牙医巴巴讲堂：口味能够反应你的健康状态

在日常生活中，很多人会发现，自己突然会有一种食物特别想吃，保健专家认为，这种口味会暗示你的健康状况。专家通过研究发现，当你的口味出现变化，或者有特别想吃的食物时，那可能是身体发出的预告，告诉你自己身体缺了哪些营养，需要补充。

1.老想吃巧克力。

意味体内缺乏B族维生素，尤其是维生素B6和B12.它们帮助人体新陈代谢，提高传递能量的效率。一旦缺乏，人容易感到疲劳、沮丧或情绪低落。巧克力则通过释放血清素，让人感到快乐。

2.想吃甜食。

可能是胰岛素缺乏。胰岛素的作用是抑制细胞对糖的摄入，一旦缺乏，人低血糖时就会焦躁不安、思绪混乱且易怒、固执。这就是有些人不吃甜食就坐立难安的原因。

3.想吃咸的食物。

生活中越是疲劳的人，越爱吃咸的、口味重的食物。这些人大部分处于肾上腺疲劳状态，过多摄入盐分会刺激肾上腺分泌出一种可抑制和缓解紧张的激素。

4.想吃辣的食物。

吃东西时总要求越辣越好，证明你舌头上的味蕾已在常年食辣中降低了敏感度，而且你会经常因菜肴不够辣而情绪激动或感到身体疼痛。这是因为辣椒中含有天然镇定素，摄入辛辣食物是缓解过度紧张的一种途径。

5.想吃肉。

体内缺乏氨基酸或铁等矿物质不足。肉类的蛋白质能帮助人体获得所需的氨基酸；其中的铁与植物中的铁不一样，与人体需要的形式完全一致，能更好地被人体吸收利用。并且，肉中含有某种因子能促进铁离子吸收。

所以说，当你最近特别想吃某种食物的时候，可能就预示你的身体缺少了这种养分，这个时候你可以吃一些自己想吃的食物，随心所欲。食物里的营养，是我们身体健康的保障，所以，饮食健康很重要。小编提示有一些人想吃某种食物，不是因为身体缺了营养，而是自己馋，这是两种概念，记得要分清。

一个人的口腔是否保健呢和味觉有很大的联系的，因为口味能够反映一个人是否真正的健康，尤其是长期喜欢吃刺激性食物的人，还有平时喜欢吃一些肉类食物的人，对于口味的感觉还是相当的弱的，对于这样的食物一定要注意。

以上就是我为大家整理的通过口味了解自己的健康状态的相关内容，想了解更多口腔医学知识请关注牙医巴巴。

纠错 责任编辑：晓宁

牙医巴巴讲堂：颅面部生长发育比例变化特征

颅面部生长发育比例变化特征：

（1）比例的变化：

胎儿初生时，颅部远远大于面部，其体积比例为7：1，其后由于颌骨的长大与牙齿的萌出，使面部大为增长，到成年时变为2：1，其高度的改变也很明显，一岁时约为3：1，乳牙合时为2：1，第一磨牙萌出时3：2，到成人时变为1：1.头部生长在出生时最快；颅部生长速度在出生时最快；而此时面部呈幼稚状态。

（2）BrodieX线片颅面部生长发育特点：

1）面部的生长型在早期即已确定；

2）头部的各点按直线方向推进；医学|教育|网搜集整理

3）鼻腔底、牙弓面、下颌体下缘三者与Bolton平面保持恒定的角度；

4）蝶鞍中点通过上颌第一恒磨牙到颏点所画的直线，代表面部向前向下增长的综合方向；

5）上颌第一恒磨牙的位置、较面部其他部分变异较少而恒定；

6）头颅增长的速度，随年龄而递减。

牙本质过敏的食物疗法有哪些呢

牙本质过敏的食物疗法

牙齿发酸本身属于一种牙本质过敏症状，原因有可能是牙釉质缺乏致使牙本质暴露，或者是牙釉质发育钙化不良，也有可能是由于长期用牙齿的一侧咀嚼食物，导致另外一侧牙齿磨耗严重。防治牙本质过敏，除了勤刷牙、正确刷牙等常用的清洁口腔的方法以外，还有几个小窍门可以采用。

比如，牙本质过敏的患者可以嚼点生核桃仁，或者用新鲜大蒜的横切面反复涂擦牙齿酸疼的过敏部位。大蒜素具有抗菌消炎作用，用于治疗牙本质过敏具有一定的效果。生核桃仁里含有大量的鞣酸，它可以使牙本质小管中的蛋白质凝固，也能起到脱敏的作用。

还有一个简单易行的疗法，那就是利用我们身边随处可见的茶叶。隔夜茶不要随意丢掉，可以“废物利用”，放在口中尤其是过敏的牙齿部位咀嚼一下。也可以将新鲜茶叶直接放入牙齿的敏感部位轻轻咀嚼。研究表明，茶叶中含有丰富的氟和茶多酚等成分，茶多酚具有消毒、杀菌的功效，它不但能够抑制龋齿菌的生长，还能增强牙釉质的抗酸能力，而且在有氟参与的情况下，抗酸能力会出乎意料地增强。此外，茶叶中的氟离子对牙齿还有很好的保健作用，它与牙齿的钙质有很大的亲和力，这就像给牙齿穿上了一件保护的外套。

用咀嚼茶叶的疗法来治疗牙齿酸痛的时候，不必选用高档茶，因为高档茶的含氟量反而较低档茶要少很多。

充填法治疗磨耗引起的牙本质过敏症

由磨耗引起的牙本质过敏症，受牙合关系限制常用脱敏治疗，对反复药物脱敏无效或效果差 ［1］ ;敏感区范围较局限者可采用充填术，本科从1998年8月～2001年8月对90例病人，268个患牙用充填法治疗，疗效肯定，报告如下。

1 材料与方法

1.1 临床资料 90例中，男70例，女20例，年龄45～72岁，均为磨牙部分牙合面过度磨耗，症状为冷热刺激反应较敏感，咬硬物时敏感症状严重，均有反复脱敏史。

1.2 术前检查 牙合面在牙本质暴露的磨耗面，呈凹陷状，冷热刺激较敏感，探诊酸痛感严重，取一小蜡片嘱患者做正中及侧向咬合，查看磨耗区间隙大小和允许充填的深度及对牙合牙尖的高度。

1.3 方法 制洞:根据术前检查决定洞的大小，深度及形态，基本按常规制洞要求制备洞形，还应注意充填物的遮盖面积，患牙磨耗接近牙体边缘时，制洞应注意使洞壁有一定的应力厚度，较浅者制备倒凹。牙面有2个以上磨耗区时，可分别制洞。每次钻磨时间不宜太长，较深者刺激症状较重时，可以丁香油氧化锌安抚一次，再行充填，同时适当调磨对牙合过锐的牙尖。充填:268个患牙均采用Dy ract-AP复合体充填，磨耗重者先以光固化型氢氧化钙垫底。

1.4 疗效评定 成功:术后过敏症状消失，咀嚼功能恢复正常，未引起牙髓病变，1年后充填物无脱落，折断。有效:过敏症状明显好转，能咀嚼一般食物，个别充填物部分脱落。失败:过敏症状无明显好转，或出现牙髓刺激症状导致牙髓治疗，1年内充填物脱落。

2 结果

经1年观察，268个患牙成功246个牙（91.79%），有效13个牙（4.83%），失败9个牙（3.38%）。

3 讨论

3.1 失败原因 在9个失败牙中，有3个牙术后过敏症状虽有减轻，但仍时有冷热痛，主要为中度磨耗未应用垫底材料。有2牙术后3个月出现牙髓症状，经牙髓治疗后，重新 充填，主要为钻磨时刺激牙髓或诊断有误。另外4牙为术后1年内充填物脱落或折断，多为洞形制备不当，倒凹不明显，充填物过薄所致。

3.2 对磨牙咬牙合面敏感 一般情况下采用脱敏治疗。因为大多数学者认为牙本质暴露的咬敏感面，都是过度磨耗所致，因而咬牙合时，上下牙合在敏感区肯定是完全接触。而我们在临床检查并非完全一致，对敏感的凹陷区，只磨除了少许牙本质成一定固位形后即行充填，就彻底解除了因敏感而带来的不适感。

3.3 充填法治疗磨耗引起的牙本质过敏症 充填物与对牙合牙重新建立咬牙合关系，阻碍了再磨耗，在一定程度上可以早期预防和治疗由磨耗而导致的创伤牙合和关系紊乱 ［1］ 。

3.4 Dy ract-AP复合体在物理和化学性能上具有玻璃离子水门汀和复合树脂的一些特点 硬度、色泽和表面光滑度比较接近复合树脂，但对牙髓刺激性小，可与牙齿表面呈化学性结合，持续释放氟离子等特点又与玻璃离子接近。对洞形无特殊要求，因此，近几年在临床上应用比较广泛。总之，对待牙合敏感症患者，我们不能一概进行脱敏治疗，而要经过临床检查后，对无咬牙合接触的敏感区可采用充填治疗。

牙痛的常见原因－牙本质过敏症

牙痛的常见原因－牙本质过敏症

原因：即俗称“倒牙”。由于牙齿过度磨耗或者龋坏（蛀牙）等原因，牙齿最外层坚硬的牙釉质（珐琅质）被破坏，内层敏感的牙本质外露，当用冷水漱口或进食冷、热、酸、甜等食物时，就会因牙髓神经受到刺激而产生难受的酸痛感。久而久之，则会出现牙髓充血，并进而发展为牙髓炎、牙髓坏死、根尖周炎等病症，给患者带来极大的痛苦。

应对方法：尽早到医院口腔科或牙科诊所找医生进行相应的牙齿诊疗。对牙本质过敏症应进行积极的治疗。首先，可采用专用药物或激光进行脱敏。如果牙齿有龋坏或其他缺损，还需及时加以修补。如果缺损范围较大，修补效果不佳，则可采用全冠进行保护。如果所有这些方法都无法解决问题，最后可将部分或全部牙髓失活，进行根管治疗。

成牙本质细胞在牙髓免疫防御中的作用研究进展

成牙本质细胞在牙髓免疫防御中的作用研究进展

龋病是由细菌感染为主的牙体硬组织慢性进行性破坏性疾病，当牙釉质或牙骨质破坏后，细菌及其代谢产物经暴露的牙本质小管侵入，可触发牙髓牙本质复合体的免疫反应。成牙本质细胞位于牙髓外周且其胞突经牙本质小管伸向釉牙本质界或牙本质牙骨质界，是病原体入侵牙髓组织的第一道细胞防线。本文就成牙本质细胞的组织生理学特点及其在牙髓炎症免疫防御中的作用作一综述。

1.成牙本质细胞的组织生理学特点

成牙本质细胞起源于外胚间充质，胞体呈栅栏状排列于牙髓外围，胞突伸入牙本质小管且向外侧延伸到达釉牙本质界或牙本质牙骨质界。因龋损或磨耗破坏牙釉质或牙骨质导致牙本质暴露时，细菌及其代谢产物进入牙本质小管，成牙本质细胞作为牙髓组织的第一道防线，启动牙髓免疫和炎症反应。成牙本质细胞应对外界刺激时，可形成反应性牙本质或加速牙本质小管内的钙盐沉积、封闭牙本质小管，以延缓刺激传入牙髓。成牙本质细胞不仅可通过硬组织的形成减缓病原体入侵，还可识别病原体产生免疫球蛋白或抗菌因子，从而抑制病原体的生长和代谢。因牙髓和牙本质在胚胎发生上联系密切且对外界刺激的应答有互联效应，因此，牙髓和牙本质被认为是一个功能实体，称为牙髓牙本质复合体。由此可见，作为牙髓牙本质复合体的特征性细胞，成牙本质细胞的功能不仅局限于牙本质基质的沉积与矿化，在牙髓的免疫反应中也起重要作用；其免疫防御功能类似上皮屏障，可为牙髓提供天然屏障和保护牙髓组织抵御外界刺激的入侵。

2.成牙本质细胞的炎症防御反应

牙髓对致龋菌的免疫反应是由成牙本质细胞开始，炎症反应及其级联放大作用终将导致牙髓坏死甚至引发根尖周炎症。成牙本质细胞可通过分泌多种细胞因子引发并维持免疫反应。其中，趋化因子招募免疫细胞，促炎因子激发炎症反应，抑炎因子控制炎症反应。成牙本质细胞识别病原体并启动牙髓免疫反应主要集中于牙本质龋，Love等经菌群分析后认为，牙本质龋是以革兰氏阳性菌为主的混合细菌感染所致。脂磷壁酸（lipoteichoic acid，LTA）是革兰氏阳性菌细胞壁特有成分，且作为重要的表面特异性抗原引发宿主一系列免疫反应。Durand等以LTA刺激体外培养的成牙本质样细胞，培养上清中半胱氨酸-半胱氨酸趋化因子配体-2（cysteine-cysteine ligand，CCL-2）与半胱氨酸-X-半胱氨酸趋化因子配体-10（cysteine-X-cysteine ligand，CXCL-10）表达增加，使树突状细胞迁移显著性增加。

Dommisch等以热灭活变形链球菌刺激成牙本质样细胞，而Carrouel等以纯化的金黄色葡萄菌LTA刺激同种细胞，白细胞介素6（interleukin，IL-6）和IL-8无论是mRNA还是培养上清中的蛋白水平均较对照组显著提高。一氧化氮（nitric oxide，NO）是左精氨酸在一氧化氮合成酶（nitric oxide synthases，NOS）的作用下生成胍氨酸过程中释放的一种毒性强、易扩散的自由基，在体内具有广泛的生物学特征，参与免疫、血管、神经、骨骼、消化等多个系统的生理功能调节和疾病的发生发展。Farges等研究表明，在正常牙髓组织中并未检测到NOS2，而在人成牙本质样细胞中，TLR2受体激动剂Pam2CSK4刺激可使NOS2表达增加，从而上调NO的表达，抑制变形链球菌的生长，维持牙髓微环境的稳态。

综上所述，成牙本质细胞不仅可通过释放趋化因子和促炎因子激发牙髓炎症反应，同时还可通过分泌抑炎因子，抑制细菌的生长，从而抵御细菌入侵牙髓。上述研究大多利用体外构建人牙髓来源的成牙本质样细胞，通过细菌或产物诱导细胞产生细胞因子，无法解释成牙本质细胞在体内是如何参与牙髓免疫反应。Horst等提取龋齿牙髓组织并分离成牙本质细胞层（odontoblast layer，ODL）及下方固有牙髓，进行cDNA微阵列检测随后实时荧光定量PCR加以验证，对差异表达的细胞因子及受体进行统计分析，结果显示患龋ODL中有84个基因表达增加，其中35个基因与健康牙齿的ODL相比升高100倍以上。CCR2、CCR4、CCR5、CCR9、CCL3、CCL23在患龋ODL中表达显著提高，而在固有牙髓中并未发生明显改变。上述体内研究结果证实，成牙本质细胞确实参与牙髓免疫反应，且在细菌入侵牙本质小管时，产生趋化因子趋化免疫细胞并释放炎性介质，以达到清除危险刺激源及启动组织修复的目的。

3.Toll样受体和NOD样受体在成牙本质细胞免疫防御中的作用

细胞通过模式识别受体（pattern-recognition receptor，PPR）识别病原微生物表面的病原模式相关分子（pathogen-associated molecular pattern，PAMP）启动固有免疫。由于成牙本质细胞所处位置特殊，使其成为牙髓组织中最早通过PPR识别PAMP的细胞。最早发现的胞外PPRToll样受体（Toll-like receptor，TLR）在牙髓固有免疫中扮演重要角色。在体外培养的成牙本质样细胞中可检测到TLR家族成员TLR1-6、TLR9的表达；LTA刺激后，TLR2、TLR3、TLR5和TLR9表达上调，使CCL2和CXCL10分泌增加，从而趋化未成熟的树突状细胞和白细胞。

成牙本质细胞可能参与细菌及其产物的识别，例如三乙酰化脂蛋白（由TLR1和TLR2介导）、LTA（TLR2）、二乙酰化脂蛋白和肽聚糖（TLR2和TLR6）、LPS（TLR4）、细菌鞭毛蛋白（TLR5）和含非甲基化CpG二核苷酸的DNA（TLR9）以及病毒的双链RNA（TLR3）。其中TLR2和TLR4分别涉及革兰氏阳性和革兰氏阴性菌相关分子的识别，免疫组化证实TLR2与TLR4均在健康牙髓组织的ODL中表达，在龋病环境中或细菌及产物的刺激下，TLR2和TLR4的表达均上调。

众多研究表明，TLR2受体激动剂Pam2CSK4或LTA刺激成牙本质样细胞后，可通过TLR激活宿主免疫反应，产生IL-6、IL-8、IL-10、CCL2等，引发牙髓炎症。Horst等研究显示，采用siRNA沉默TLR4可使热灭活细菌诱导的IL-8、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）释放显著减少；此外，还发现沉默TLR4后TLR2表达下降，表明TLR4与TLR2在成牙本质细胞中可能存在协同交互作用，共同调节牙髓免疫应答。这些研究结果均提示，TLR介导的炎症反应在成牙本质细胞免疫防御中扮演重要角色，但众多研究中尚未对TLR1、TLR3、TLR5、TLR6、TLR9进行深入机制研究，它们是否参与成牙本质细胞识别病原微生物以启动免疫反应，还有待进一步研究。除胞外模式识别受体TLR外，NOD样受体（nucleotide binding oligomerization domain-like receptors，NLR）也是近来牙髓免疫防御的研究热点，其中研究最多的是NOD1和NOD2蛋白。

在牙髓组织中均可检测到NOD1和NOD2蛋白表达，NOD1在炎症牙髓中表达增加，而NOD2主要集中于ODL表达且在龋病环境中表达增加。Hosokawa等研究发现，在鼠成牙本质样细胞系KN-3中，NOD1配体（iE-DAP）可通过p38-AP-1信号通路激活下游的趋化因子，如CCL20、单核细胞趋化蛋白1（monocyte chemotactic protein-1，MCP-1）等表达，可能在牙髓炎的发生、发展中起重要作用。然而，由于该研究对象是鼠细胞系，以此来推断NOD1对人成牙本质细胞的作用存在一定的局限，其具体的机制还有待进一步研究。NLRP3是NLR家族中重要的成员，与多种分子共同构成高分子量蛋白复合体而形成炎性小体。

Song等通过RT-PCR和Westernblot对牙髓组织中NLRP3表达进行检测，研究发现NLRP3在健康牙髓组织中表达，进一步通过免疫组化检测NLRP3蛋白在牙髓组织中定位情况，结果表明NLRP3主要分布与成牙本质细胞和牙髓血管内皮细胞，提示NLRP3介导的信号通路可能参与牙髓免疫防御。但NLRP3是如何参与牙髓免疫防御以及作用机制仍需进一步研究。TLR和NLR是两种重要的固有免疫受体，在病原入侵或组织损伤中能识别PAMP启动宿主免疫反应，二者之间在配体、信号通路、炎症分子等方面存在复杂的联系。在体外培养的成牙本质样细胞中，用TLR2配体（LTA或Pam2CSK4）均可上调NOD2mRNA的表达。采用TLR2配体（Pam2CSK4）、TLR4配体（LPS）、NOD1配体（iE-DAP）、NOD2配体（MDP）刺激牙髓成纤维细胞，IL-6和IL-8表达和蛋白分泌均增加，当联合运用MDP与Pam2CSK4、MDP与LPS，IL-6和IL-8表达水平均高于单独刺激，提示TLR与NOD2可能在牙髓炎发生发展中起协同作用，但具体相互作用机制仍未明确。

4.自噬在成牙本质细胞免疫防御中的作用

自噬是真核生物中一种高度保守的细胞内降解途径，是细胞应对外界刺激的一种保护机制，通过降解胞内受损的大分子蛋白或细胞器，以维持细胞内的稳态。炎症反应是机体应对病原体感染时的一种防御反应，通过一系列炎性介质的协同作用来清除刺激并促进组织修复；同时，炎性介质也可激活自噬，清除有害蛋白或聚集的细胞器，起到保护细胞的作用。近年较多研究表明，自噬通路及其相关蛋白在参与免疫应答中发挥重要作用。Pei和Wang等研究证实，自噬在牙本质细胞的炎症反应中起双重作用，在脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）刺激6h内，自噬可维持细胞内稳态以提高细胞生存活力；但随着LPS刺激时间的增加，导致宿主细胞表面标志CD47的缺失，激活自噬从而诱导细胞凋亡。上述结果提示，自噬可能参与成牙本质细胞的免疫反应，但其如何调控免疫反应及相关机制还需进一步研究。

5.展望

深龋时细菌可经牙本质小管进入牙髓而引起牙髓感染。研究表明，牙本质厚度小于0.3mm时牙髓可有明显炎症。成牙本质细胞是牙髓的特征性细胞且位于牙髓外周，可能作为深龋或可复性牙髓炎的治疗靶点。Horst等发现，TGF-β1预处理可通过抑制TLR2和TLR4，下调由灭活菌感染的成牙本质样细胞IL-8和TNF-α的表达。此外，已有多项研究结果证实，在哺乳动物中行直接盖髓术时使用TGF-β1可加快牙髓组织的愈合以及修复性牙本质的形成。在LTA诱导的成牙本质细胞炎症反应模型中，脂多糖结合蛋白（LPS binding protein，LBP）可通过削弱TLR2与LTA结合后信号反应强度，降低炎性因子的表达水平，调节宿主免疫反应。

Nakayama等提出，MPAID（MTI-Ⅱpeptide anti-inflammatory drug）可通过调控p65与DNA结合时间使炎症因子转录活性下降，可使KN-3细胞分泌IL-6、IL-8降低，从而保护损伤牙髓和调节牙髓免疫反应。越来越多研究证实，成牙本质细胞通过对外界刺激进行免疫监视，引发并维持牙髓炎症免疫反应。然而，成牙本质细胞对外界刺激的感知、其模式识别受体之间的相互作用机制尚未明确。前文中提到的成牙本质细胞因其所处位置及功能特殊，在牙髓组织中起到调控固有免疫和获得性免疫反应的作用，未来可能作为可复性牙髓炎的治疗靶点。然而，现今大部分关于成牙本质细胞研究大多局限于基础研究，具体如何研发生物制剂运用于临床，也是有待解决的问题。