牙周炎与脑中风有什么关系
延伸阅读
牙周炎与全身疾病的关系
牙周炎与全身疾病的关系
牙周炎是人类口腔一种常见的疾病，发生牙周炎时，牙面及牙周袋壁上存在有大量的细菌，使得牙周袋壁上皮变薄及表面完整性受损，形成糜烂溃疡面，中重度牙周炎患者牙周袋内溃疡面积可高达72cm2，相当于一个成年人手掌的面积。人体四肢或者腹部皮肤有这么大面积的破溃，人们肯定早早重视起来并积极治疗。在牙周袋内有这么大的破溃面上有大量细菌堆积时，日常咀嚼活动可使细菌及毒性产物进入血循环中，增加全身病的风险。近年来的研究表明，牙周炎已经成为一些全身病的危险因素，直接威胁了全身健康。
心脑血管疾病
牙周炎是慢性感染性疾病，具有高发病率，其细菌感染不仅直接作用于心脑血管系统，而且还诱导宿主全身的免疫和炎症反应。牙周病危及心脏，已被国内外众多医学科学研究所证实。据资料显示，在排除心脏病的其它易感因素后，牙周病患者患心脏病的危险性要比牙龈健康者高出1倍。 研究人员还从冠心病患者的血管壁上找到了与牙病致病细菌相关的脂肪多糖及毒素，而这些物质对血管壁具有很强的破坏作用，患牙周炎者发生冠心病的几率为牙周正常者的1.5倍，发生中风的几率则是牙周正常者的2.1倍。一项研究显示口腔卫生习惯差与脑血管意外有明显的关系，不能独自生活的老人如果一年不能清洁一次牙齿，那么发生脑血管意外的可能性是那些一年洗一次牙的老人的5倍。
糖尿病
目前，牙周炎以被列为糖尿病的第六大并发症。牙周炎和糖尿病之间是双向关系，互相影响。糖尿病患者比非糖尿病患者更易患牙周病，其牙周病发病率高，病变损害严重而且进展迅速，还经常伴发牙龈脓肿和牙周脓肿;牙周炎患者比牙周健康患者患糖尿病的比例高，而且血糖不易控制，因为牙周感染会影响内分泌代谢，从而影响血糖的控制，增加发生糖尿病并发症的风险。因此，控制糖尿病必须考虑控制牙周感染，而血糖的控制也是取得牙周疗效的前提。
妊娠
患严重牙周炎的孕妇发生早产低体重儿的机率是牙周健康孕妇的7.5倍。研究人员推测:牙周病是由口腔微生物感染所致,来自孕妇口腔的细菌通过血液传播和胎盘感染羊水，引发的系统炎症反应最终造成了早产。此外，女性青春期开始或经期来临时，因为女性荷尔蒙变化，也会影响牙周健康。
消化系统疾病
牙周炎长期不治疗可使牙齿支持组织逐渐遭到破坏，牙槽骨吸收，牙齿松动，最终导致牙齿脱落。由于无力咀嚼食物，可直接引起消化不良、营养缺乏，而导致消化道的溃疡性疾病。
幽门螺杆菌(Hp)是慢性胃炎、消化性溃疡等病的重要致病因子，而且与胃癌的发生密切相关。口腔可能是Hp的另一个聚集地，龈下菌斑中Hp的检出率显著高于龈上菌斑。一些学者发现用药物治疗根除胃内Hp后，口腔内的Hp仍然存在，提出口腔Hp可能是胃十二指肠Hp再感染和消化道疾病复发的危险因素。另外还发现，牙周炎患者菌斑Hp的检出率显著高于健康对照者，也明显高于胃炎组。牙周炎患者经基础治疗后牙周探诊深度明显下降，龈下菌斑Hp的检出率亦较治疗前显著下降，从而降低胃病发生的可能性。
牙周炎是怎么引起的？牙周炎与牙龈萎缩的关系
牙周炎和牙龈萎缩，就像一对连体婴儿，存在着必然的因果关系。因此连许多口腔科专业医生，也未必能说明是先有牙周炎，还是先有牙龈萎缩。牙齿黄金专家组通过多年的研究发现，牙龈萎缩是因为牙周炎的直接原因。
早期的牙龈萎缩，会导致紧密包裹牙齿的天然屏障出现缝隙，成为牙石进入龈下的缺口，而龈下牙石是牙周病菌滋生的必要载体，因而可以说是牙龈萎缩导致牙周炎的直接原因。
牙龈出现萎缩后，不能像从前一样紧密包裹牙根，结果导致牙周组织（内牙龈）也被暴露出来，口腔中的各种细菌（尤其是厌氧菌）及牙结石直接侵袭牙周组织引发牙周炎。
牙周炎又会反过来加剧牙龈萎缩，加速牙槽骨被吸收，这种相互关系的恶性循环，导致牙龈水平下降，牙缝增大、牙根外露、牙齿松动，其结果最后是摧毁牙龈健康、毁灭牙齿。
这就是牙周炎与牙龈萎缩不为人知的关系。
牙周炎与糖尿病关系的研究进展
牙周炎与糖尿病关系的研究进展
牙周炎是由菌斑引起的以牙周组织破坏为特征的慢性感染性疾病，表现为牙周支持组织的炎症、牙周袋形成、附着丧失和牙槽骨吸收，最终导致牙齿松动甚至脱落。牙周炎是一种常见的口腔疾病，是成年人失牙的主要原因，严重影响人类的口腔健康及生活质量。近年来，牙周炎与多种高发的全身系统性疾病之间的关系日益受到人们的关注。
糖尿病是一种常见的以高血糖为特征的慢性代谢性疾病。胰岛素的生成不足、功能不足或细胞表面缺乏胰岛素受体等机制，引起患者的血糖水平升高，糖耐量降低。糖尿病分为1型糖尿病（胰岛素依赖型）和2型糖尿病（非胰岛素依赖型）。近年来研究显示，糖尿病与牙周炎之间存在一种相互影响的双向关系，即糖尿病是牙周炎的一个危险因素，糖尿病的存在增加了牙周炎的患病率及严重程度；反之，牙周炎也影响糖尿病的血糖控制情况，甚至促进糖尿病并发症的发生、发展。现就两者之间的相关性及可能机制的研究进展进行综述。
1.糖尿病对牙周炎的影响
与非糖尿病者相比，糖尿病患者的牙周炎患病率及严重程度增加的观点已成为专家和学者们的共识。糖尿病患者患牙周炎的风险较无糖尿病者高3倍。因此，糖尿病已成为牙龈炎和（或）牙周炎的一个重要危险因素。此外，前瞻性研究的证据表明，血糖控制情况影响患者未来患牙周疾病的风险。早期Taylor等对患有2型糖尿病的皮马印第安人进行了1～7年的随访，以糖化血糖蛋白（glycosylated hemoglobin，HbA1c）≥9%作为血糖控制不佳的标准，结果表明，血糖控制不佳的糖尿病患者发生牙槽骨吸收的危险性比健康者高11.4倍（95%CI2.5～53.3），牙周病进展的风险显著增加。但血糖控制良好患者（HbA1c＜9%）的牙周情况表现出明显的异质性。
Demmer等为期5年的大样本研究进一步涵盖了2型糖尿病患者，以HbA1c＞7%作为血糖控制不佳的标准，结果表明牙周病的进展（进一步的附着丧失和牙丧失）与血糖控制情况密切相关。
2.牙周炎对糖尿病的影响
牙周炎作为一种慢性感染性疾病，增加了血糖控制不佳的风险。成功的牙周治疗能改善糖尿病患者的血糖控制情况:牙周基础治疗（辅以或不辅以抗生素）能有效改善血糖控制水平，良好的牙周基础治疗可使HbA1c降低0.29%～0.65%，空腹血糖降低8.95～9.04mg/dL（0.497～0.502mmol/L）。从临床角度看，明确牙周治疗能否改善糖尿病患者血糖控制水平具有重要的意义。英国的一项前瞻性研究表明，HbA1c水平每降低1%，因糖尿病致死率即可降低21%，心肌梗死发生降低14%，微血管并发症降低37%。炎症与糖尿病的发生和发展、胰岛素抵抗和并发症密切相关。牙周炎作为一种慢性感染性疾病，如果牙周炎是血糖控制的不利因素，那么牙周炎是否为糖尿病发生的一个危险因素仍不明确。
一个系统评价总结了4个相关流行病学调查研究，其中三个研究调整了混杂因素后支持严重的牙周炎与2型糖尿病的发生相关的结论。例如，探诊深度＞6mm的重度牙周炎患者比牙周健康者发生2型糖尿病的风险高3.45倍。另一项研究仅认为牙周炎有使2型糖尿病发病风险增加的趋势，但差异无统计学意义。随后的多个前瞻性研究表明，牙周炎特别是中度或重度牙周炎未来发生糖尿病的风险明显增加。
Chiu等纳入5885名中国台湾居民随访观察5年，发现探诊深度≥4mm的患者5年内发生2型糖尿病或前驱糖尿病的风险是牙周健康者的1.33倍（95%CI1.09～1.63）。Miyawaki等观察日本某公司2895名35～55岁血糖正常的职工，根据问卷了解基线牙周情况（有无牙龈出血和牙松动），随访5年观察血糖变化，发现牙松动与糖尿病的发生相关。Liljestrand等基于对8446名芬兰人口的13年调查与随访发现缺失牙＞9颗可能预示未来糖尿病的发生。
最近的一项研究表明，中到重度的牙周炎与2型糖尿病发生相关。Thorstensson等首次提出牙周炎增加糖尿病并发症发生率的观点。他们通过配对研究，对39对匹配了年龄、性别和患糖尿病时间的1型糖尿病患者随访6年，发现重度牙周炎组出现蛋白尿和心血管并发症的发生率高于无或轻度牙周炎患者。另一项对628例患有2型糖尿病的皮马印第安人的前瞻性研究结果表明，重度牙周炎的糖尿病患者因心肾并发症致死的概率是轻中度牙周炎的糖尿病患者的3.2倍（95%CI1.1～9.3）。随后针对该人群529例2型糖尿病患者的研究发现，当糖尿病患者患有牙周炎或为无牙颌时可能预示微白蛋白尿和晚期肾病的发生。
3.牙周炎与糖尿病相互作用机制
3.1糖尿病的高炎症状态改变机体对感染的反应
早期的研究认为糖尿病可改变患者龈下菌斑构成和机体对感染的免疫反应，因此促进牙周疾病的发生、发展。但随后的研究发现牙周组织龈下菌斑的构成在糖尿病患者和健康人群间差异无统计学意义，表明糖尿病可能通过改变宿主对致病菌的免疫反应而加重牙周疾病，包括免疫细胞和细胞因子的改变。有研究表明，1型糖尿病患者的单核细胞与健康人相比表现出高炎症表型，使机体处于一种高炎症状态。这些细胞对牙周致病菌的内毒素的刺激产生高水平的白细胞介素（interleukin，IL）1β、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）和前列腺素E2，使龈沟液内细胞因子及炎性介质增加。
糖尿病患者中性粒细胞的黏附、趋化及吞噬功能受损使牙周致病菌更易于在牙周袋内生存。研究表明，聚集在胰岛素敏感组织的T淋巴细胞可能通过调节巨噬细胞的功能影响糖代谢过程。虽然各类型的T淋巴细胞在牙周病发病机制中的作用一直是学者们关注的焦点，但有关T淋巴细胞是否加重糖尿病患者牙周病易患性的研究较为缺乏。Camen等报道，与B淋巴细胞和巨噬细胞相比，伴有2型糖尿病的牙周炎患者牙龈结缔组织内聚集了更多的T淋巴细胞。然而由于缺乏全身健康的牙周炎患者作为对照，该研究并不能很好地解释这种优势究竟是由牙周炎症本身引起的还是由糖尿病所致。Duarte等提出伴有糖尿病的牙周炎患者牙周组织中聚集的T淋巴细胞主要为辅助性T细胞17和调节性T细胞，提示这类T淋巴细胞可能与糖尿病患者的牙周病发展有关。同时这类患者龈沟液内检测出较高水平的IL-17，在血糖控制不佳的糖尿病患者龈沟液内IL-17升高更为明显，进一步说明辅助性T细胞17在糖尿病患者牙周病发展中的作用。
然而该课题组的系列研究中IL-17信使RNA的表达仅在牙周炎的牙龈组织中升高，与是否患有糖尿病没有显著相关性。这可能是基因和蛋白水平的表达差异所致。龈沟液内细胞因子水平变化反映了宿主细胞对牙周致病菌的免疫反应情况。虽然不少证据表明IL-1β和IL-6在伴有2型糖尿病的牙周炎患者的龈沟液中升高，但是Javed等基于10个相关研究的分析认为龈沟液内炎性因子水平更多地受局部牙周炎症程度的影响，其次才是系统性疾病。一项Meta分析支持IL-1β在伴有2型糖尿病的牙周炎患者的龈沟液中升高，而IL-6和TNF-α在伴或不伴糖尿病的牙周炎患者的龈沟液内的水平差异无统计学意义。
动物模型的研究结果显示，1型和2型糖尿病小鼠对牙周致病菌的免疫反应增强，龈沟液中TNF-α和IL-1β水平显著增加。
3.2糖尿病的骨吸收与修复失衡
骨改建的过程始于破骨细胞造成骨吸收，随后在骨吸收陷窝内由成骨细胞形成新骨。在生理情况下，骨吸收和修复活动保持平衡，维持骨代谢的稳态。病理情况下，这两种活动失去平衡。糖尿病以不同的方式影响牙周膜内的破骨细胞和成骨细胞，使骨吸收和修复关系失衡。一些研究主要探讨了影响破骨细胞生成的因素在糖尿病患者牙周感染中的作用，如核因子κB受体活化因子配体（receptor activator of nuclearfactor κB ligand，RANKL）和骨保护素（osteoprotegerin，OPG）。RANKL是核因子κB受体活化因子（receptor activator of NF-κB，RANK）的配体，主要表达于成骨细胞、成纤维细胞和活化的T淋巴细胞或B淋巴细胞，或者以分泌型存在于细胞外基质中。
前破骨细胞表面的RANK识别RANKL并与其结合后分化为成熟破骨细胞。OPG是RANKL的另一种受体，两者结合后抑制破骨细胞发育。血糖控制情况影响RANKL和OPG的表达，血糖控制不佳的糖尿病患者较血糖控制良好者的龈沟液中RANKL和RANKL/OPG比值升高。然而研究者没有发现血糖控制情况对牙周炎的牙龈组织内RANKL信使RNA表达的影响。Antonoglou等检测了伴有1型糖尿病的牙周炎患者血清中RANKL和OPG的水平，发现牙周炎的严重程度与血清中OPG水平相关。这些研究在一定程度上解释了糖尿病患者严重的牙槽骨吸收的原因。采用牙龈卟啉单胞菌诱导小鼠颅骨缺损或大鼠牙齿丝线结扎建立牙周炎的动物模型研究提示，糖尿病可能通过增加骨表面细胞的凋亡影响骨吸收后的新骨形成。
Pacios等将Goto-Kakizaki2型糖尿病大鼠口腔内接种伴放线聚集杆菌以建立牙周炎动物模型，细菌感染后5周牙周膜内邻近牙槽骨区域和骨表面的凋亡细胞达90%，并伴随成骨细胞数目下降。成纤维细胞的凋亡与凋亡相关蛋白———胱天蛋白酶3（caspase-3）蛋白活化有关，使用caspase-3抑制剂能减少细胞凋亡，增加成纤维细胞数量，使新骨形成增加。通过抑制TNF-α的作用也能够使2型糖尿病大鼠的实验性牙周炎病变新骨形成增加，凋亡细胞数目减少，表明调控成骨细胞增殖、分化、凋亡的一系列生长因子在2型糖尿病大鼠的牙周组织中表达降低。
另外，有关伴有1型糖尿病的牙周炎大鼠促炎细胞因子IL-17，IL-23和RANKL/OPG比值在牙龈组织的异常表达亦有报道，这些细胞因子通过影响破骨细胞形成和炎症反应的持续时间影响骨代谢平衡。
3.3糖基化终末产物（advanced glycation end-products，AGE）的积聚加重牙周组织炎症反应和组织破坏
在持续的高血糖作用下，糖与蛋白质或脂类结合，形成AGE。AGE受体（receptors for AGE，RAGE）广泛存在于多种细胞。有研究表明，伴有糖尿病牙周炎患者的牙龈组织中AGE和RAGE表达均升高。AGE-RAGE的相互作用与多种炎症反应的加重密切相关，并参与胶原和骨代谢过程，可能是糖尿病加速牙周炎发生的重要机制之一。AGEs在组织内积聚后激活核因子κB途径，启动炎症过程，促进牙龈成纤维细胞产生基质金属蛋白酶和IL-6、IL-8，促进牙周组织胶原降解和牙槽骨吸收。
当AGE在牙周组织积聚时，牙周组织内胶原蛋白相互交联，使其不易降解、修复和更新。在交联的胶原蛋白中，细胞的迁移也受到阻碍。而且，炎症状态下活性增加的基质金属蛋白酶又加快了新生胶原蛋白的降解。因此在AGE持续作用下，牙周组织内积聚了大量的相互交联的衰老的胶原蛋白，难以抵抗牙周致病菌的侵袭。另外，AGE-RAGE作用使骨代谢失衡，使骨修复活动受到抑制，而破骨活动增强。例如，AGE能够使成骨细胞周期停止，促进细胞坏死，成骨相关基因表达下降，并进一步通过RANKL和TNF-α表达上调促进破骨细胞形成。破骨细胞表达RAGE与其配体AGE结合后促进破骨细胞的成熟。AGE的积聚和AGE-RAGE相互作用通过上调RANKL，抑制OPG形成参与破骨细胞形成。组织学研究进一步证实骨基质内AGE的积累与破骨活性呈正相关。
3.4牙周炎影响糖尿病的机制
大多数已发表的文献更关注糖尿病对牙周炎影响的机制，而有关牙周炎对糖尿病影响的机制研究较少。牙周感染的缓解使局部炎性介质水平得到改善，从而降低全身系统的炎性介质水平。此过程中的关键细胞因子有IL-6和TNF-α，这两种细胞因子均能诱导急性期蛋白的产生，参与胰岛素抵抗。通过抑制TNF-α的治疗能够改善Zucker肥胖2型糖尿病大鼠的糖耐量和牙周破坏情况。
4.小结
糖尿病与牙周疾病之间的双向关系已得到证实:糖尿病是牙周炎的一个重要危险因素，严重影响牙周炎的发生和发展。牙周炎已成为糖尿病的第六并发症。反之，牙周炎不仅影响糖尿病的血糖控制情况，而且与糖尿病并发症的发展甚至病死率相关。多个Meta分析表明，牙周治疗对血糖控制存在有利影响。多个前瞻性研究表明，中度或重度牙周炎患者未来发生糖尿病的风险明显增加。现有的文献对机制的研究大多关注糖尿病影响牙周组织对特定牙周致病菌的反应，如单核细胞的高炎症表型，中性粒细胞的黏附、趋化及吞噬功能受损，以及辅助性T细胞17和IL-17在牙周组织的高表达状态。然而有关其他淋巴细胞亚型在糖尿病患者牙周炎发病及发展过程中的作用机制仍不十分清楚。
另外，糖尿病导致骨代谢平衡失调，破骨活动加强以及骨修复减弱，加速了牙槽骨吸收；AGE的积聚和与RAGE间的相互作用加重牙周组织炎症反应和组织破坏。有关牙周病对糖尿病的影响的机制研究较少，可能是由牙周感染所致的全身促炎因子水平升高，加剧胰岛素抵抗所致。今后仍需要进一步阐明牙周感染是否为糖尿病发生的危险因素以及潜在机制。最后，综合牙周炎与糖尿病病因的复杂性，人们对两种疾病之间相互联系的认识势必为牙周炎和糖尿病的筛查、预防和治疗提供新策略，改变患者全身和口腔健康管理模式。
牙龈炎与牙周炎有什么不同
牙龈炎与牙周炎有什么不同
牙龈炎与牙周炎有什么不同，它们有相同的症状表现吗，又有哪些不一样的地方?
牙龈炎与牙周炎的区别：牙周炎与牙龈炎有很大的关系，从某一程度来看它们是同一种疾病，叫做牙周病，牙周炎往往是由牙龈炎恶化引起的，牙周疾病在早期只侵犯牙龈组织，称为牙龈炎。
牙龈炎的症状
牙龈炎的早期症状是牙龈轻度充血、血肿，患者无任何不适感。当疾病继续发展时，则充血、肿胀明显，于刷牙或咬食物时有出血症状。
爱康健专家指出，一般情况下，出现牙龈红肿、牙龈出血现象，可判断有牙龈炎。如果在刷牙时出血或咀嚼较硬食物(啃苹果)时发现牙齿出血，说明你的牙龈有炎症了。牙龈炎不可怕，多数只要洗牙就可以解决。但如果牙龈炎不及时治疗会发展为牙周炎，就会进入不可逆的状态了。
牙周炎往往要经过牙龈炎病期，因此只要牙龈炎期间就将病情控制，或者撤底治疗，就不会出现牙周炎。从这里也可以知道，牙周炎的危害比牙龈炎要大。
牙周炎的症状
牙周炎的主要症状是形成牙周袋、牙周溢脓、牙齿松动，是人类丧失牙齿的主要原因之一，有牙周炎的人还有不同程度的口臭。
患了牙龈炎、牙周炎怎么办?牙周疾病的预防主要是以自我口腔保健为主，每天进行有效地刷牙，以清除黏附在牙齿表面的牙菌斑。
牙齿松动与牙周病的关系
牙齿松动与牙周病的关系
当牙周病发展至较为严重时，大多数患者的牙齿会发生松动。牙周病引起的牙齿松动，特点是牙周支持组织广泛破坏，严重地影响咀嚼功能。加上溢脓，出血，口臭等症状，给患者身心健康带来极为不利的影响。
患牙周病时，牙周膜长期受到慢性炎症的刺激，使牙周膜纤维逐渐变性破坏。当这些支持牙齿的牙周组织逐渐破坏后，牙齿就会出现松动现象。松动的程度则要视炎症的轻重而不同。
牙齿松动会导致塞牙现，而塞牙则容易出现充填物缺损、重度磨耗、邻面龋坏、牙齿移位、外伤性牙齿缺损、牙齿排列紊乱。
牙齿松动是一种慢性疾病，疗程较长，由于病因复杂，治疗的方法也是多方面的。在全身的治疗中，应注意提高机体的抵抗力，增加营养，增强体质。
在局部治疗上，主要控制炎症感染，学会正确地刷牙方法，保持口腔卫生。有牙石的患者应定期到医院去治疗，把牙石等清除干净，患有牙周袋，牙周经常肿胀，溢脓者须手术治疗，以清除牙周袋内的肉芽组织及牙龈下结石，使牙周支持组织再生，恢复，牙齿松却者可采用钢丝结扎或夹板固定，使松动牙相互支持，依靠，达到相对稳定，能承受一定力的效果。
深圳齿科专家提醒：牙周病患者应该尽快就诊，否则极有可能造成牙齿松动，过早脱落甚至全口牙的丧失。牙周病得到良好控制后，由于每时每刻都有新的牙菌斑形成，所以还要注意自我的口腔清洁，定期复诊检查。
脾气暴躁与牙周病的关系
据统计研究，脾气暴躁的人与牙周病的发病率是有一定联系的，从中医理论来说，这是一种连环反应，根据中医五行之火说：肝属木、心属火、脾属土、肺属金、肾属水。那么这些又与牙周病有什么关系呢？通常脾气暴躁的人容易发怒，而且急躁。发怒就会牵动肝火，就是所谓的大动肝火，那么肝火旺盛就会伤肝，肝属木，木克土，脾属土，于是就会降低脾的运化能力，于是土克水，就耗损了肾的元气（肾主骨，主密实，主毛发），所以就直接影响了牙齿的健康。
以上是中医理论说，从现代医学上入手来看，据法国口腔种植修复专家，法国图卢兹圣保罗大学种植学硕士简海兹指出，自恃牙齿从未有过蛀牙以及个性急躁的人属于患牙周病的高危人群。牙周病的基本征兆包括刷牙时流血、口臭、牙肉萎缩、牙齿摇动、牙肉肿胀、牙齿感觉变长、吃热的食物会敏感和酸痛等。
根据临床经验指出，有两类人是易患牙周病的高危险群：
第一类，自恃牙齿状况极佳、从来没有蛀牙，很少找牙医的人。人的唾液可分为酸性和碱性，唾液酸性的人易在牙齿表面形成酸蚀脱钙作用，很容易蛀牙，会痛，所以知道找牙医治疗，得牙周病的机率较小；而唾液偏碱性的人，牙齿表面不易遭到酸蚀，不易有蛀牙，但却因碱性唾液中含钙离子较多，很容易钙化形成牙结石。而牙结石就是造成牙周病的主因之一。
第二类，个性急躁的人。由于性急，刷牙时间总是匆匆忙忙，不能牙齿面面刷到。性急的人刷牙时既快又太用力，容易造成牙肉受力部分发生萎缩现象，萎缩后牙根就会露出来。
专家表示，牙周病还和心脏病相互关连。据统计，牙周病患者患致命性心脏病的机率，是一般人的两倍，中风的机率为一般人的三倍。
据统计，35岁以上的人当中有3／4的人会得牙周病。简海兹表示，由于牙周病很少发生疼痛现象，再加上中国人一般很少像外国人一样每半年检查牙齿，所以许多牙周病病患往往到了问题严重时才找牙医检查。
维生素C与牙龈出血有关系吗？
维生素C与牙龈出血有关系吗？
维生素C与牙龈出血有关系吗？养成良好的口腔卫生习惯是第一步，建议养成早起和睡前各刷牙一次，每次3分钟，饭后漱口的好习惯。使用的牙刷最好比较柔软，使用水平震颤法刷牙。即刷上牙时，牙刷毛是朝上的，刷下牙时，牙刷毛是向下的，刷头斜向牙龈45度角，水平震颤每一部位6-8次。为了更好地清洁牙间隙，尤其对有牙龈炎症的病人，最好能够每天用次牙线，同时应少食用坚硬食物、多补充维生素C，以减少牙龈受损的风险及避免因缺乏维生素C而导致全身性出血(坏血病)的发生。当牙龈出血后，须及时清洁口腔或定期洗牙，以去除细菌生长繁殖的环境，可先用软纸或棉签去除血迹，然后用清水漱口，再彻底去除牙石牙垢、不当的补牙或植牙以及食物嵌塞等刺激因素，通常都能够顺利止血。
维生素C与牙龈出血有关系吗？因为牙龈炎、牙周炎主要由厌氯菌感染所致，故对有明显炎症的病人，还应使用抗生素来控制感染，消除局部炎症。由于牙龈出血的原因很多，因此必须找出病因，才能进行有效地防治。如果是缺乏维生素C，除了在医生的指导下服用维生素C片剂，饮食上也要多注意补充富含维生素C的食物，多吃水果蔬菜。如果是牙周炎，要在医生指导下服用消炎药，并遵医嘱复诊，不能自己随便停药。
牙龈炎与牙周炎有哪些区别 ？
牙龈炎与牙周炎有哪些区别 ？
牙龈炎与牙周炎的区别?有些朋友出现牙龈红肿，牙龈出血的症状，到医院检查是牙龈炎，而有的人认为牙龈炎就是牙周炎，那么，牙龈炎与牙周炎的区别有哪些呢? 牙龈炎和牙周炎都是口腔中比较常见的疾病，有牙龈炎并不代表就一定是牙周炎，牙龈炎与牙周炎还是存在一定的区别的，具体表现在以下几个方面：
1、牙龈炎是发生在牙龈组织的一种炎症性疾病，常表现为牙龈出血、红肿等现象;而牙周炎炎症不仅发生在牙龈组织，而是炎症出现在整个牙周组织。
2、牙龈炎虽说牙龈红肿、溢脓，但没有牙周袋形成，而牙周袋是牙周炎形成的标志，因此牙龈炎治疗起来相对简单，常采用洗牙的方法消除牙龈周围的炎症，进而恢复牙齿的形态和功能。
3、由于牙龈炎炎症只发生在牙龈组织，对骨组织不会造成破坏，因此不会有骨吸收的现象，但牙周炎患者可以从牙拍子上看到明显的骨吸收症状。
4、牙齿松动也是牙龈炎与牙周炎的区别之一，牙龈炎不会引起牙齿松动的现象，而牙周炎则可能导致牙齿松动。
消退素与牙周病关系的研究进展
消退素与牙周病关系的研究进展
菌斑生物膜是牙周病的始动因子，当牙周组织受到菌斑微生物的入侵时，不仅可直接损害牙周组织，还可能激活机体的免疫系统，从而导致促炎介质如蛋白酶、肿瘤坏死因子－α（TNF－α）、IL－1β、IL－6、IL－8、前列腺素等大量释放，并在这些介质的共同作用下，刺激骨的吸收和诱导组织降解，最终造成牙周组织破坏。
消退素是一种新型内源性抗炎和促炎症消退介质，其不仅能通过抑制中性粒细胞的募集和移行而促进中性粒细胞的清除，同时还能抑制炎症因子的表达和增强吞噬细胞的功能，从而起到促进炎症消退的作用。此外，消退素还具有预防骨吸收，诱导骨重建，减缓肿胀，减轻炎性疼痛等生物学作用。本文就消退素与牙周病关系的研究进展作一综述。
1.消退素的分类与合成
消退素主要分为E类（resolvin E，RvE）和D类（resolving D，RvD）。E类消退素（包括RvE1和RvE2）来源于二十碳五烯酸（eicosapentaenoic acid，EPA），在血管内跨细胞中由阿司匹林乙酰化环氧化酶2（cyclooxygenase－2，COX－2）和5－脂加氧酶（5－lipoxygenase，5－LOX）催化合成。D类消退素来源于二十二碳六烯酸（docosahexaenoic acid，DHA），共有8种，分别为RvD1～RvD4、AT－RvD1～AT－RvD4；其中RvD1～RvD4为炎症消退过程中的自然产物，由15－脂加氧酶（15－LOX）参与催化合成，而AT－RvD1～AT－RvD4则需在非甾体类抗炎药阿司匹林同时存在时才能合成，即阿司匹林乙酰化COX－2参与催化，称为阿司匹林触发的RvD（aspirin－triggered Rv D，AT－RvD）。
2.消退素与牙周病关系的研究
2.1消退素对牙槽骨的保护作用
Hasturk等通过丝线结扎法诱导新西兰大白兔下颌第二前磨牙牙周炎模型，并每周3次局部应用RvE1，6周后通过形态测定分析和影像学观察发现，RvE1能显著抑制牙槽骨的吸收；组织学观察发现，牙槽骨周围的破骨细胞（OC）数量明显减少、软组织炎症明显减轻。此后，Hasturk等又对RvE1与前列腺素2（PGE2）、白三烯（LTB4）进行了比较研究，结果显示，RvE1除能减少牙槽骨的OC数量外还能促进成骨细胞活跃，并具有促进牙槽骨、牙周膜、牙骨质再生的作用。
LeeCT的研究也发现，RvE1具有骨保护作用和抑制炎症因子的功能。然而，RvE1是直接作用于破骨细胞还是通过调节相关炎症因子而达到调节骨代谢的作用尚不明确。Herrera等通过体外研究发现，RvE1可直接与OC表面的BLT1受体结合，并通过减少NF－κB的p50亚单位的核易位或Akt的磷酸化途径而抑制OC的分化成熟，从而减少骨的吸收。Yuan等报道，ResolvinD1（RvD1）也同样具有较强的抑制破骨细胞分裂的作用，但与RvE1的作用机制可能有差异。而Gao等的研究则发现，RvE1可直接作用于骨组织的chemR23受体，从而调节OC的分化并诱导骨的重建。RANKL（receptor activator of NF－kB Ligand）和骨保护素（osteoprotegerin，OPG）是来源于成骨细胞和骨髓干细胞调节OC分化的介质，其中RANKL是OC分化的主信号，而OPG则能拮抗RANKL。
据此Gao等认为，RvE1能通过促进OPG的表达而影响体内RANKL/OPG的比率，并进而抑制OC的分化，减少OC数量和骨吸收；但对于骨的再生，RvE1并不能直接促进成骨细胞的分化，而可能是通过调节OPG的表达而起间接作用。
2.2消退素与牙龈卟啉单胞菌
牙龈卟啉单胞菌是牙周病、尤其是慢性牙周炎病变区或活动部位最主要的优势菌，也是目前公认的牙周致病菌。该菌能阻断防御反应的关键步骤，如抑制白细胞的贴壁及其向血管外游走等。此外，牙龈卟啉单胞菌或其脂多糖还能抑制多种白细胞趋化因子的表达，从而逃避或抑制宿主对细菌的先天性免疫反应，并释放大量的毒力因子。Dornelles等将牙龈卟啉单胞菌脂多糖注入鼠爪诱发炎症，并分别比较了地塞米松、英夫利昔单抗、RvE1对其炎症的抑制效果，结果显示，3者对炎症水肿均有明显抑制作用，但以RvE1最显著；RvE1对TNF－α及髓过氧物酶（myeloperoxidase，MPO）的抑制作用也优于另两者（该实验未发现英夫利昔单抗对TNF－α和MPO有显著抑制作用）。Khaled等的研究则发现，RvD1能减轻牙龈卟啉单胞菌上清液对人牙龈成纤维细胞（HGFS）的细胞毒性，并显著降低牙龈卟啉单胞菌上清液处理HGFS后GRO、MCP－1、TGF－β1等炎症因子的表达水平；提示，RvD1可能会降低牙龈卟啉单胞菌诱发牙周炎症的能力。
Herrera等在研究RvE1对野生型大鼠、糖尿病大鼠、过表达RvE1受体大鼠及过表达RvE1受体糖尿病大鼠的作用时发现:野生型大鼠组、过表达RvE1受体大鼠组和过表达RvE1受体糖尿病大鼠组的中性粒细胞对牙龈卟啉单胞菌的吞噬作用均显著优于糖尿病大鼠组；以上实验结果说明，糖尿病大鼠的中性粒细胞功能受损，而RvE1则可以修复中性粒细胞对牙龈卟啉单胞菌的吞噬功能。该结果提示，当存在免疫应答缺陷性糖尿病和牙周病时，应用相关激动剂有可能改善其免疫应答反应，从而达到治疗目的。
2.3消退素的促炎症消退作用
多项研究表明，消退素具有抑制白细胞的浸润和移行、抑制促炎因子的产生并促进其清除、增强巨噬细胞的吞噬功能等作用，从而达到抗炎和促炎症消退作用。消退素对炎性疾病，如哮喘、脓毒症及视网膜病变等均显示出了良好的抗炎和促炎症消退的作用。由于牙周炎属于多种炎症介质介导的慢性炎症性疾病，因此，消退素也有可能通过上述机制而促进其炎症的消退。局限性侵袭性牙周炎（Localized Aggressive Periodontitis，LAP）是牙周炎的类型之一，与普通慢性牙周炎不同，LAP多表现出异常的PMN功能亢进、趋化失调、吞噬异常，因而无法清除入侵的细菌。
在LAP患者的外周血循环中，血小板、PMN、单核细胞等均表现出功能亢进，且血小板－白细胞凝集物增加，吞噬细胞的功能减弱。有研究发现，RvE1不仅能抑制LAP的PMN功能，而且还能修复吞噬细胞的吞噬缺陷。提示，RvE1可能具有改善和调节LAP患者免疫应答的作用，并由此而达到治疗效果。而Damgaard等通过对10名LAP患者的外周血中性粒细胞进行体外研究，未发现RvE1对细胞内活性氧（ROS）的含量及TNF－α、IL－6、趋化因子8（CXCL8）、CC趋化因子配体2（CCL2）等炎症因子水平有影响，仅在无红细胞组中对ROS的形成有抑制趋势。
3.其他
有研究发现，动脉粥样硬化与炎性疾病相关，而牙周炎作为慢性炎症性疾病，可以促进动脉粥样板块的形成。动物研究发现，口腔局部应用RvE1不仅能减轻牙周炎症，还可以减少动脉粥样硬化板块的形成，同时还可减少全身C反应蛋白的水平。
综上所述，消退素具有多种生物学功能，不仅在炎症动物模型中表现出强抗炎作用，还在牙周炎动物模型中表现出对牙周组织的保护及促重建作用。因此，人工合成消退素有望成为具有开发前景的抗炎新药，并应用于牙周病及其他炎性相关疾病。
来源：马飞,唐彩金,曾启新.消退素与牙周病关系的研究进展[J].牙体牙髓牙周病学杂志,2017(12):733-735+720.
牙周炎有什么症状?
牙周炎有什么症状?
牙周炎是一种常见的口腔疾病，日常生活中很多人都有这种疾病的困扰，导致牙周炎出现的原因是非常多的，其中有不少人都是因为平时没有做好口腔护理所造成的，牙周炎的出现给我们所带来的危害还是不小的，不少牙周炎患者每次犯起病来都是疼的直跺脚，是吃不好睡不好，使我们的身心健康受到了很大的创伤。但是有不少人由于对牙周炎的症状还不是很了解，导致错过了治疗的黄金时间，那么，牙周炎患者一般都会出现哪些症状呢?
牙周炎的症状：
牙周炎的症状主要表现为牙龈红肿,出血,不仅在刷牙时出血,有时在说话或咬硬物时也要出血,牙龈颜色暗红,由于水肿显得比较光亮.此外,还有牙周袋形成,在正常情况下,牙龈附着在牙齿上的龈沟仅深零至两毫米,超过两毫米则为牙周袋.牙周袋的形成说明炎症已从牙龈发展到牙周支持组织,使较深层的牙周组织感染,慢性破坏,脓性分泌物可以从牙周袋溢出.早期的牙周炎牙齿不松动,只有在慢性破坏性炎症发展到一定的程度,牙周组织支持力量大为减弱时,才可以导致牙齿松动.牙龈退缩也是牙周炎的症状之一,但患者常不易察觉。