三叉神经痛的病理机制
脑神经共有12对，三叉神经是第五对脑神经，它支配同侧面部的感觉和咀嚼运动，三叉神经由眼支（第一支）、上颌支（第二支）和下颌支（第三支）汇合而成，分别支配眼裂以上、眼裂和口裂之间、口裂以下的感觉和咀嚼肌收缩。三叉神经损害后可出现面部感觉和咀嚼运动的障碍。
三叉神经痛是在面部三叉神经分布区内短暂的、反复发作的阵发性剧痛，又称痛性抽搐。三叉神经痛从病因学的角度可分为原发性三叉神经痛和症状性三叉神经痛两类。
原发性三叉神经痛多发生于成年及老年人，发病率1.8‰，70-80%病例发生于40岁以上，高峰年龄为50岁组，女性略多于男性，大多为单侧，右侧多于左侧，5%以下为双侧。疼痛多由一侧上颌支或下颌支开始，逐渐扩散到两支，甚至三支均受累。
病因
尚无一致意见。过去认为原发性三叉神经痛并无特殊病理改变。近年来对三叉神经痛的病因有了进一步的认识，大致归纳为以下两种原因：
⑴中枢性病因
三叉神经痛的阵发性提示一种感觉性癫痫样的放电，放电部位可能在三叉神经脊束核内或中枢其它部位。三叉神经痛的突然发作、持续时间短暂、有扳机点、抗癫痫治疗有效、加之在疼痛发作时中脑处记录到局灶性癫痫样放电均支持中枢性病因学说。但此学说难以解释临床所见的许多现象。
⑵周围性病因
即病因在半月节到桥脑之间的后根部分，文献报告多倾向于周围病变，有以下学说：①机械性压迫或牵拉三叉神经根，主要是临近的血管压迫三叉神经根。②动脉硬化引起三叉神经的供血不足。③多发性硬化或自发性脱髓鞘疾病。④家族性三叉神经痛。多数临床资料表明血管压迫三叉神经根是原发性三叉神经痛的主要病因。
牙医巴巴扩展阅读
三叉神经痛病因
三叉神经痛病因
三叉神经痛是在面部三叉神经分布区内短暂的、反复发作的阵发性剧痛，又称痛性抽搐。三叉神经痛从病因学的角度可分为原发性三叉神经痛和症状性三叉神经痛两类。
原发性三叉神经痛多发生于成年及老年人，发病率1.8‰，70-80%病例发生于40岁以上，高峰年龄为50岁组，女性略多于男性，大多为单侧，右侧多于左侧，5%以下为双侧。疼痛多由一侧上颌支或下颌支开始，逐渐扩散到两支，甚至三支均受累。
第一、身体缺乏营养
患者是由于触发点在嘴角处，平时一般就不敢说话、不敢吃饭、不敢喝水，这就造成了身体缺乏必要的营养成分，进一步的就会引发疼痛。再加上平时的烦躁的心情，很可能还会加重三叉神经痛。神经是燃烧及消耗糖的组织，若缺乏维生素B1会引起乳酸堆积侵入脑部，毒化中枢神经系统，使脑组织消耗氧的能力减弱，以至引起暂时性的痉挛。
第二、情绪的过度紧张
这种疾病的患者一般情绪不太稳定，不敢做这个，不敢做那个，平时越怕头痛头就越痛，进而就导致了精神刺激，这也是诱发三叉神经疼痛的重要因素。有少数患者因为情绪和心情上放不开，整天心事重重眉头紧锁，为可能要到来的头痛提心吊胆，结果是造成自己心情烦躁，而导致疼痛发作。在同样疼痛刺激作用下，情绪镇静者比情绪紧张者对疼的感觉要小，疼痛反应轻。
第三、必要的防护不到位
三叉神经痛患者一定要谨慎的善待疼痛触发点，尤其是在面部，患者的脸部一般都有一个或多个特别敏感的“触发点”，稍不注意就会触动引发疼痛，并放射到全身。人们“触发点”的位置、大小各不相同，甚至小到一个点或一根胡须，大多分在嘴唇、鼻翼、脸颊、口角、舌头和眼睛等处。同时，天气和气候变化也是三叉神经痛的易发因素，一旦被风吹着，或是乍热乍寒，都可使患者的疼痛加剧。
第四、三叉神经损伤
三叉神经半月节以上损伤时：
可出现患侧头面部皮肤及舌、口、鼻腔粘膜的一般感觉丧失；角膜反射消失；患侧咀嚼肌瘫痪，张口时下颌偏向患侧。
叉神经半月节以下受损时：
可出现各单支损伤表现，眼神经受损时，出现患侧睑裂以上皮肤感觉障碍，角膜反射消失；上颌神经损伤时可至患侧下睑及上唇皮肤、上颌牙齿、牙龈及硬腭粘膜的感觉障碍；下颌神经受损时可致患侧下颌牙齿、牙龈及舌前2/3和下颌皮肤的一般感觉障碍，并有患侧咀嚼肌的运动障碍。
三叉神经痛或可遗传 发病机制很复杂
三叉神经痛与遗传可能有一定关系。有家族性三叉神经痛的临床病例报道，但尚未见有确切遗传学研究的证据和报道。曾经有人报道，一个家庭兄妹7人中，有6人患三叉神经痛，其中有2人为双侧三叉神经痛。另有一个家庭，母亲及6个孩子中的3个患有三叉神经痛。我们在临床工作中，也曾遇到父亲或母亲患三叉神经痛，其子女也患病的病例。
三叉神经痛的发病机制很复杂，确切病因仍不清楚。在免疫因素参与下发生的周围神经的脱髓鞘改变是三叉神经痛的病理基础，而中枢因素三叉神经脊束核抑制作用的受损，以及血液中生化物质的作用是引起三叉神经痛的重要条件。所以三叉神经痛应该是多种因素共同作用的结果。
通过研究三叉神经节的变化及中枢(包括引起癫痫发作的)神经活动、神经回路、神经元间接触和中枢连接的变化，借助病理生理学理论来解释三叉神经痛的临床症状和血管减压手术的功效，取得了一些进展。电生理学的研究对于准确指出三叉神经痛的阵发性神经痛由哪种感觉神经纤维开始、由哪种神经纤维产生是必需的。
人们已经尝试通过对三叉神经痛病人在手术期间微神经学方面的记录，去识别异常的电生理学方面的变化。尽管大家认为疼痛的扳机点可能是由Aβ神经纤维传递了扳机点无损害刺激和潜伏的电位活动，但仍缺乏大量患者的直接证据。是低阈值的Aβ纤维板机点的刺激激发了周围高度兴奋的C纤维，还是Aβ纤维激发了髓质中高度兴奋的脊髓三叉神经核目前仍不清楚。
三叉神经痛的鉴别
三叉神经痛的鉴别
1、牙痛：三叉神经痛常误诊为牙痛，往往将健康牙齿拔除，甚至拔除全部牙齿仍无效，故应注意。牙病引起的疼痛为持续性疼痛，多局限于齿龈部，局部有牙痛及致病病变，X线及牙科检查可以确诊。
2、副鼻窦炎：如额窦炎、上颌窦炎等，为局限性持续性痛，可有发热、鼻塞、浓涕及局部压痛等。
3、青光眼：单侧青光眼急性发作误诊为三叉神经第1支痛，青光眼为持续性痛，不放射，可有呕吐，伴有球结合膜充血、前房变浅及眼压增高等。
4、颞颌关节炎：疼痛局限于颞颌关节腔，呈持续性，关节部位有压痛，关节运动障碍，疼痛与下颌动作关系密切，可行X线及专科检查协助诊断。
5、偏头痛：疼痛部位超出三叉神经范围，发作前多有视觉先兆，如视力模糊、暗点等，可伴呕吐。疼痛为持续性，时间长，往往半日至1-2日。
6、三叉神经炎：病史短，疼痛呈持续性，三叉神经分布区感觉过敏或减退，可伴有运动障碍，在受累的三叉神经分支有明显压痛。神经炎多在感冒或副鼻窦炎后等发病。
7、小脑脑桥角肿瘤：疼痛发作可与三叉神经痛相同或不典型，但多见于30岁以下青年人，多有三叉神经分布区感觉减退，并可逐渐产生小脑脑桥角其他症状和体征。以胆脂瘤多见，脑膜瘤、听神经鞘瘤次之，后两者有其他脑神经受累，共济失调及颅内压增高表现较明显。X线片、CT颅内扫描及MRI等可协助确诊。
8、肿瘤侵犯颅底：最常见为鼻咽癌，常伴有鼻衄、鼻塞，可侵犯多数脑神经，颈淋巴结肿大，作鼻咽部检查检查、活检、颅底X线检查，CT及MRI检查可确诊。
9、舌咽神经痛：易于三叉神经第3支痛相混，舌咽神经痛的部位不同，为软腭、扁桃体、咽舌壁、舌根及外耳道等处。疼痛由吞咽动作诱发。用1%潘妥卡因或可卡因等喷咽区后疼痛可消失。
10、三叉神经半月节区肿瘤：可见神经节细胞瘤，脊索瘤，麦氏窝脑膜瘤等，可有持续性疼痛，病人三叉神经感觉、运动障碍明显。颅底X线可能有骨质破坏等改变。
11、面部神经痛：多见于青年人，疼痛超出三叉神经范围，可延及耳后、头顶、枕颈，甚至肩部等。疼痛持续性，可达数小时，与动作无关，不怕触摸，可为双侧性疼痛，夜间可较
三叉神经痛的病因
三叉神经痛的病因
三叉神经痛是一种危害巨大的疾病，除了会在发生时导致患者面部剧烈疼痛外，还会引起面部痉挛等严重的并发症。
过去认为原发性三叉神经痛并无特殊病理改变。近年来对三叉神经痛的病因有了进一步的认识，大致归纳为以下两种原因：
（1）中枢性病因
三叉神经痛的阵发性提示一种感觉性癫痫样的放电，放电部位可能在三叉神经脊束核内或中枢其它部位。三叉神经痛的突然发作、持续时间短暂、有扳机点、抗癫痫治疗有效、加之在疼痛发作时中脑处记录到局灶性癫痫样放电均支持中枢性病因学说。但此学说难以解释临床所见的许多现象。
（2）周围性病因
即病因在半月节到桥脑之间的后根部分，文献报告多倾向于周围病变，有以下学说：
①机械性压迫或牵拉三叉神经根，主要是临近的血管压迫三叉神经根。
②动脉硬化引起三叉神经的供血不足。
③多发性硬化或自发性脱髓鞘疾病。
④家族性三叉神经痛。多数临床资料表明血管压迫三叉神经根是原发性三叉神经痛的主要病因。
三叉神经痛的症状
三叉神经痛（trigminalneuralgia）又名"痛性痉挛(ticdouloureux)"是累及面部限于三叉神经的一支或几支分布区反复发作性短暂而剧烈的疼痛，是最典型的神经痛.
症状:
（一）疼痛的部位：三叉神经第一支疼痛位于眉弓、前额和上睑；第二支疼痛位于上唇、上齿根、面颊部、鼻翼、下睑和颧部；第三支疼痛位于下唇、下齿根、颏部、有时影响至舌及耳颞部。以一侧的第二、三支合并痛最常见，其次为单独的第三支，再次是第二支，单独第一支疼痛最少见。
（二）疼痛的性质及剧烈程度疼痛发作前无先兆症状，突然起病，迅速停止，在三叉神经一支或多支范围内突发的刀割、电击或撕裂样剧痛。
（三）.疼痛发作的时间，每次仅持续数秒至2分钟内骤然停止，间歇期一如常人。
（四）发作时可引起痛侧流涎、流泪和面肌抽搐等。
（五）诱发因素：严重者洗脸、刷牙、说话时均可引起疼痛发作，以致不敢做这些动作。
（六）不痛时神经系统检查正常。
三叉神经痛的概述
三叉神经痛的概述
三叉神经痛是指在三叉神经分布区域内出现阵发性电击样剧烈疼痛，历时数秒至数分钟，间歇期无症状。疼痛可由于口腔或颜面的任何刺激引起。以中老年人多见，多数为单侧性。
1.分类
临床上通常将三叉神经痛分为原发性（真性或特发性）和继发性（症状性）两种。原发性三叉神经痛系指兀神经系统体征，而且应用各种检查并未发现明显和发病有关的器质性病变者。而继发性者则是指由于机体的其他病变压迫或侵犯三叉神经所致，此型除表现疼痛症状外，一般尚有神经系统体征。
2.病因
原发性三叉神经痛的病因和发病机制目前尚不明确，认识也不一致，主要自中枢病变学说和周围病变学说。
3.病理表现
有关三叉神经痛组织形态学的改变意见不一。有的认为并无神经组织的明显病理性改变，而多数倾向于认为在半月神经节及感觉根内有明显的变化。目前已公认脱髓鞘改变是引起三叉神经痛的主要病理变化。
三叉神经痛的其他学说
神经元的功能改变学说。Dubner等观察到三叉神经痛的感觉特性：非伤害性刺激可诱发疼痛；反复刺激可总和疼痛，从而使疼痛增剧；疼痛可由刺激部位向远处放射；停止刺激时仍有持续疼痛；有无反应期。因延髓的三叉神经后角(脊髓尾侧核)的广泛突触范围神经元有后发放及总和功能，故认为三叉神经痛这些异常反应的原因是三叉神经后角(脊髓尾侧核)的广泛突触范围神经元的功能改变所致。
三叉神经节小神经丛的兴奋理论：1994年，Rappaport和Deror提出了三叉神经节小神经丛的兴奋理论，几乎描述了所有三叉神经痛的临床特征。他们假想三叉神经根受压迫造成的损伤导致三叉神经节(半月节)的小神经丛的高度兴奋，这些形成了一个“火焦点”，它向半月节的其他区域发放。但这种理论没有回答这样的问题：由于压迫而引起的兴奋如何使低阈值的感觉神经活动引起阵发性疼痛；是什么机制使无害的刺激产生剧烈的阵发性疼痛。
三叉神经痛的闸门控制学说：该学说认为，所有来自皮肤的传人冲动在抵达脊髓背角的第一级中枢传递细胞的同时，又与胶质细胞建立突触联系。胶质细胞作为一种闸门控制机制，在皮肤的初级传人冲动影响脊髓背角的第一级中枢传递细胞之前起着控制该细胞传人的作用。三叉神经脊束核的损伤，破坏了胶质细胞，使胶质细胞对脊髓背角的第一级中枢传递细胞的控制作用减弱，脊髓背角的第一级中枢传递细胞的活动加强，破坏了对传人的疼痛刺激的调节作用，失去了对传人冲动的闸门作用，使传人冲动很快达到总和而引起疼痛发作。一般情况下，粗纤维具有快适应的特征，在传人冲动后，很快即转入抑制状态，使闸门倾向于关闭；然而细纤维所具有的慢适应特点使中枢传递细胞一旦进入激活状态，兴奋即越来越强，所以来自细纤维传人的持续冲动可促使闸门开放。对7例三叉神经痛病人进行电刺激，发现刺激运动区皮质可使三叉神经痛患者的疼痛缓解40％—100％，且无一人发生癫痫，说明皮质也起着重要的作用。这些均支持三叉神经痛的中枢学说，但中枢病因学说难以解释许多临床现象，如为何多数病例只发生于单侧，且多为单支；为何很多脑干病变并无三叉神经痛等。
三叉神经痛与锌：大鼠三叉神经在缩窄的眶下神经管进行慢性压迫性损伤，可作为三叉神经痛研究的动物模型。Megdi—atov等以此为动物模型研究锌元素与三叉神经痛的关系。在压迫眶下神经一个半月后，发现三叉神经节尾侧亚核Zn的含量升高，提出在中枢神经系统中锌元素含量与三叉神经痛的疼痛程度密切相关的观点。