三叉神经痛与癫痫
早在1853年，法国神经病学家Trousseau观察到三叉神经痛与某些类型的癫痫有相似之处，在疼痛发作时可以在中脑处记录到癫痫样放电，提出三叉神经痛为癫痫样神经痛的观点。在研究三叉神经痛病人的脑电图时发现，与癫痫病人的大脑放电相似，三叉神经痛患者有超同步化倾向，即临床上表现为阵发性剧痛，脑电图出现阵发性异常波。临床上用抗癫痫药控制三叉神经痛有效，也支持三叉神经痛是癫痫的一种特殊类型。Gerhard等认为三叉神经痛的病理机制与三叉神经脊束核内的癫痫样改变与三叉神经脊束核的抑制机能衰退有关。他将马钱子碱注入到大鼠的三叉神经脊束核内可形成癫痫性损伤，刺激面部时疼痛反应加剧，而注入到大鼠的三叉神经节内则无明显的变化。在三叉神经痛患者和其家族中，癫痫和偏头痛的发病率均较高，而且，在三叉神经痛发作后，患者的癫痫发作或偏头痛发作可能停止。这些现象支持三叉神经痛病因源于中枢的学说。
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三叉神经痛与丘脑
Lewy和Grant发现，约25％的三叉神经痛患者存在有感觉减退，痛觉阈值增高。而且，刺激后感觉持续存在，往往超过刺激时间。这说明在引起中枢兴奋增强的情况下，疼痛的后释放时间和后释放的衰减期也延长。在32％的三叉神经痛患者，这种反应既表现在面部的疼痛受累区，也表现在躯体的其他区域。三叉神经痛的发病与病人的个体生活习惯、个人性格也有关系。这些资料表明，三叉神经痛可能是一组丘脑症候群，虽然疼痛局限于面部，但身体其他部位功能也有紊乱。
牙痛与三叉神经痛
牙痛与三叉神经痛
俗话说“牙痛不是病，痛起来要人命”。很多中老年人都有牙痛的经历，有的还“痛的要命”。很多久治不愈的牙痛真的是牙部疾病吗？其实不然。很多人把牙痛与三叉神经痛混为一谈。看似症状相同，两者其实是有区别的。
三叉神经痛与许多疾病的症状极为相似，比如牙痛症状、青光眼引起的疼痛等。但它们是不同的疾病，其致病原因不同、具体症状虽相似但不同处依然很明显。当然，这几种疾病的治疗方法也是不同的，只有做针对性治疗，才能彻底治好三叉神经痛。
下面了解一下三叉神经痛的症状：在三叉神经感觉支配范围内(如眉弓上方、眼眶下方、颧部、上唇、下唇等处)突然发生电击样、刀割样、撕裂样或针刺样剧烈疼痛，持续数秒钟或数分钟后停止，多数病人仅发生在面部一侧，亦有双侧同时发生，常见于40 岁以上人群，女性多于男性。
三叉神经痛发作时疼痛剧烈，难以忍受，不少病人患病后不敢洗脸，不能刷牙、说话，甚至不能吃饭。三叉神经(II 支)痛和下颌神经(III 支)痛特别容易与牙痛相混淆，有不少患者的疼痛来自牙龋，常因此被误以为牙痛而惨遭拔牙之苦，更有患者遇到糊涂的牙医竟然全排牙都被连根拔除而依然疼痛不已，因此患者与牙科医师均应高度警觉。
牙痛指由于龋齿、残根、残冠等牙病引起的疼痛。而且牙痛是持续性疼痛，夜间发病明显，冷热刺激加重，疼痛部位深，无放电样疼痛，通过对口腔检查可发现牙病，如龋齿、残根、残冠等。
三叉神经三个分支分布在额部、上颌部、下颌部的皮肤以及上下牙龈。三叉神经痛常常表现为上下颌、颜面部痛甚至牙疼，及时鉴别牙疼和三叉神经痛对于治疗非常重要，可以根据以下几方面简单鉴别：止痛效果如果服用普通止痛药后，牙疼不见好转，则可排除是牙齿炎症性的疼痛，而是神经疼痛。
局部表现牙齿上可发现龋洞、牙周炎等相关炎症引起牙疼为持续性发作，受冷热刺激会病情加重。牙齿无上述表现却依然疼痛难当，则有可能是三叉神经痛引起。
疼痛性质牙齿炎症引起的疼痛一般会表现出持续性的疼痛，而三叉神经痛在发作时时常无先兆，而是突然闪电样犹如刀割、烧灼、针刺、电击般的疼痛，剧烈难忍，通常持续几秒钟，每天发作几次，让人难以忍受。有时可找到“扳机点”，即触发点，刺激这些点可引起疼痛发作，但发作刚过去，再刺激“扳机点”则不引起发作。
三叉神经痛与脑干病变
对扳机点的触觉刺激引起疼痛发作的原理进行研究发现，较低强度的刺激，经短暂的潜伏期后可以引起疼痛。刺激引起疼痛发作的阈值一般是恒定的。从刺激扳机点到疼痛发作存在一个明显的潜伏期，而疼痛开始后，可以自发地持续发作。
疼痛发作后有一个不应期，不应期的长短与疼痛发作的持续时间和强度有关。虽然不应期可以被高强度的刺激打破，但疼痛的程度可以减轻。抗癫痫药物可以使疼痛的不应期延长，疼痛减轻。将铝凝胶注入到猫的三叉神经脊髓核内，可以引起颜面部对触觉的过敏反应。这种研究结果发现三叉神经痛的发病机制可能在脑干部位。
三叉神经痛病因
三叉神经痛病因
三叉神经痛是在面部三叉神经分布区内短暂的、反复发作的阵发性剧痛，又称痛性抽搐。三叉神经痛从病因学的角度可分为原发性三叉神经痛和症状性三叉神经痛两类。
原发性三叉神经痛多发生于成年及老年人，发病率1.8‰，70-80%病例发生于40岁以上，高峰年龄为50岁组，女性略多于男性，大多为单侧，右侧多于左侧，5%以下为双侧。疼痛多由一侧上颌支或下颌支开始，逐渐扩散到两支，甚至三支均受累。
第一、身体缺乏营养
患者是由于触发点在嘴角处，平时一般就不敢说话、不敢吃饭、不敢喝水，这就造成了身体缺乏必要的营养成分，进一步的就会引发疼痛。再加上平时的烦躁的心情，很可能还会加重三叉神经痛。神经是燃烧及消耗糖的组织，若缺乏维生素B1会引起乳酸堆积侵入脑部，毒化中枢神经系统，使脑组织消耗氧的能力减弱，以至引起暂时性的痉挛。
第二、情绪的过度紧张
这种疾病的患者一般情绪不太稳定，不敢做这个，不敢做那个，平时越怕头痛头就越痛，进而就导致了精神刺激，这也是诱发三叉神经疼痛的重要因素。有少数患者因为情绪和心情上放不开，整天心事重重眉头紧锁，为可能要到来的头痛提心吊胆，结果是造成自己心情烦躁，而导致疼痛发作。在同样疼痛刺激作用下，情绪镇静者比情绪紧张者对疼的感觉要小，疼痛反应轻。
第三、必要的防护不到位
三叉神经痛患者一定要谨慎的善待疼痛触发点，尤其是在面部，患者的脸部一般都有一个或多个特别敏感的“触发点”，稍不注意就会触动引发疼痛，并放射到全身。人们“触发点”的位置、大小各不相同，甚至小到一个点或一根胡须，大多分在嘴唇、鼻翼、脸颊、口角、舌头和眼睛等处。同时，天气和气候变化也是三叉神经痛的易发因素，一旦被风吹着，或是乍热乍寒，都可使患者的疼痛加剧。
第四、三叉神经损伤
三叉神经半月节以上损伤时：
可出现患侧头面部皮肤及舌、口、鼻腔粘膜的一般感觉丧失；角膜反射消失；患侧咀嚼肌瘫痪，张口时下颌偏向患侧。
叉神经半月节以下受损时：
可出现各单支损伤表现，眼神经受损时，出现患侧睑裂以上皮肤感觉障碍，角膜反射消失；上颌神经损伤时可至患侧下睑及上唇皮肤、上颌牙齿、牙龈及硬腭粘膜的感觉障碍；下颌神经受损时可致患侧下颌牙齿、牙龈及舌前2/3和下颌皮肤的一般感觉障碍，并有患侧咀嚼肌的运动障碍。
牙痛与三叉神经痛的鉴别
牙痛与三叉神经痛的鉴别
当牙齿及牙周病变时常可刺激、压迫三叉神经末梢，引起三叉神经第二、三支痛，甚至波及第一支分布区域，可为一类继发性三叉神经痛，故有牙源性三叉神经痛之称。它和原发性三叉神经痛不同。不同之处还在于牙源性三叉神经痛患者电阻图指标有明显变化。X线片可发现患侧下颌骨有病变骨腔，骨腔的部位即在与骨腔扳机点对应颌骨内，而原发性三叉神经痛无以上情况。口腔疾病致病菌及其释放的有害代谢产物尚可导致头部血管舒缩功能障碍而产生头痛。牙源性头面部痛常见原因是炎症，如急性牙髓炎、牙周炎、根尖炎、龋齿等，此外尚有髓石，阻生齿等因素。牙痛与三叉神经痛混淆的问题最为多见，尤其在早年，三叉神经痛被误认为牙痛而拔除几颗甚至整排牙齿的在门诊常可见到；牙痛被误认为上三叉神经痛也不足为怪，尤其在某些统计资料中也时有发生。牙科疾病引起的牙痛有下述几个特点：
①五年龄及性别差异，任何人群均可发病。多有牙龈炎或龋齿病史。
②疼痛初期为齿龈及颜面部阵痛，后期多为持续性胀痛或跳痛。夜间较重。
③牙齿对冷、热过敏，接触冷、热食物可诱发剧痛。常无扳机点。
④疼痛时间长，多并有齿龈及颊部肿胀。
⑤因引起牙痛的疾病多为感染性，故炎症重时多有中毒表现：畏寒、发热、精神及食欲差等。
⑥检查齿龈红肿、张口受限、牙龈有叩击痛。
⑦摄片可了解牙及颌骨病变，协助确诊。
牙痛的上述几个特点是三叉神经痛所没有的。加之三叉神经痛特征性疼痛，扳机点，发作史等，两者应可以鉴别。但牙痛刺激神经末梢可致三叉神经区域的放射痛，这时鉴别就较为困难，可采用卡马西平试验性治疗来加以鉴别。
原发性三叉神经痛与三叉神经瘤的鉴别诊断
(一)三叉神经瘤的类型 三叉神经瘤多为神经鞘瘤，生长缓慢，病程较长。依肿瘤部位不同可分为颅中窝型、颅后窝型和混合型(哑铃型)。
1．颅中窝型 肿瘤多起源于三叉神经半月节。随着肿瘤体积的增大可影响海绵窦、眶上裂等结构。
2．颅后窝型 肿瘤起源于三叉神经根向桥脑小脑角处生长。
3．混合型 肿瘤呈哑铃形，骑跨岩锥，一部分在颅中窝，一部分在颅后窝。
(二)诊断和鉴别诊断要点
1．三叉神经症状 常为首发症状，以感觉或／和运动功能障碍多见，少数患者出现三叉神经痛。疼痛往往为持续性烧灼样，常位于三叉神经第一支、第二支分布区域。少数为阵发性剧痛，但持续时间一般较原发性三叉神经痛长，扳机点多不明显。发生于三叉神经根的肿瘤很少有疼痛，主要为面部麻木或蚁行感，客观检查感觉减退；发生于三叉神经半月节的肿瘤疼痛较多见，而且为面部感觉减退与疼痛同时存在。
2．临近结构受累和颅内压增高症状 一般出现较晚。
3．脑脊液检查 颅后窝型三叉神经鞘瘤位于硬脑膜内，蛋白定量常升高；颅中窝型居硬脑膜外蛋白定量常正常。
4．x线片 可见岩骨尖破坏、缩短，或卵圆孔、圆孔扩大、破坏之轮廓清楚。
5．CT扫描 平扫时为等密度或低密度病灶，或为囊性灶，位于颅中窝或颅后窝者呈圆形或卵圆形，混合型则呈哑铃形。
机体全身因素与三叉神经痛
机体全身因素与三叉神经痛
1．机体免疫因素对三叉神经痛发病的影响 已证实中枢神经系统的脱髓鞘病变与机体免疫因素有关，关于免疫因素与三叉神经痛的关系已有报道。中枢神经的脱髓鞘病变，如多发性硬化症和实验性变态反应性脑脊髓炎等发病机制被认为是由于神经系统的病理性免疫应答所致。三叉神经痛 患者的周围神经脱髓鞘病变是否由于免疫因素引起，在对三叉神经痛患者的三叉神经标本进行脱髓鞘染色和免疫组化观察分析，认为巨噬细胞、肥大细胞、T细胞和 血管内皮细胞对三叉神经脱髓鞘改变有作用。巨噬细胞沿血管壁分布浸润，可在神经纤维束间呈灶状和散在分布。巨噬细胞对神经免疫炎性反应具有激活作用，促进 T淋巴细胞和B淋巴细胞释放炎性介质，扩大炎症的程度和活动范围，使得局部淋巴细胞增多；巨噬细胞还具有免疫介导的作用，引导淋巴细胞无性繁殖并直接攻击 神经组织，引起脱髓鞘病变的发生。肥大细胞在病变的神经组织中含量明显增加，呈散在分布及成堆分布，神经外膜上的肥大细胞可由外向内浸润。肥大细胞在神经 组织中使血管通透性增加，加重组织水肿，它具有潜在作用，可长期吸附于神经组织，以吸引炎症细胞进入病变部位，对神经组织造成慢性损害，可引发神经组织的 脱髓鞘病变；肥大细胞还可参与免疫应答反应，加重神经的损害。C3、IgG、IgA、IgM在正常神经组织中无免疫复合物沉积，但可不同程度地沉积于脱髓 鞘病变的三叉神经组织中，呈点状、颗粒状和团块状吸附于神经外膜和纤维束之间。这种免疫复合物的沉积，可引发脱髓鞘的发生，也可加速神经组织的损害。已观 察到，参与三叉神经脱髓鞘病变的T淋巴细胞及其亚群增多，增生活跃。T淋巴细胞有两大群，即CD／和CD9，，它们的聚集和增多，可引起B淋巴细胞及一系 列细胞因子参与免疫应答，破坏和吞噬“自己”的“轴索”，加速和加重脱髓鞘的发生和发展。血管内皮细胞在脱髓鞘病变过程中既可起激活淋巴细胞的作用，又能 起传递作用，它激活淋巴细胞参与免疫反应，是病变发生、发展过程中的重要因素。
2．生化因素 随着生物化学研究的进展及各种检查手段的进步，人们发现神经肽、神经递质与三叉神经痛关系密切。复杂的脑内生化物质的改变在三叉神经痛的病理机制中起作用。
1970年，Said和Mutt分离出一种具有明显扩张血管、降低血压的物质，称为血管活性肠多肽。它是一种具有神经递质和神经调质潜能的神经多肽，广泛 存在于中枢和外周神经系统中，具有广泛的生物功能，在许多器官中起着生理性扩张血管、增加血流的作用。有人在对三叉神经痛患者的观察中发现，患者在三叉神 经的阵发性疼痛之后常会出现患侧面部潮红，在三叉神经节内酒精注射或行射频热凝治疗术后也可在一侧出现面部潮红现象。这些现象与三叉血管系统的激活有关， 其传人神经是三叉神经，利用的神经肽主要为P物质和降钙素基因相关肽；传出神经是岩浅大神经，经面神经穿过膝状神经节后在蝶腭神经节和耳神经节内换元，利 用血管活性肠多肽等神经肽导致血管扩张。血管活性肠多肽可能通过扩张血管、促进血流，与降钙素基因相关肽等神经肽一起协同和增强P物质对外周的扩张血管、 血浆渗出、刺激各种炎症介质释放和聚集的作用。
传递伤害性刺激信息的还有谷氨酸和P物质。谷氨酸通过NMDA和NNMDA谷氨酸受体参与三叉神经系统内痛觉信息的传递。P物质也与痛觉传导有关，在一些 与三叉神经有关的疼痛研究中均发现有P物质的参与；P物质在外周一方面作为疼痛的重要递质向中枢神经系统传递痛觉，另一方面引起血管扩张、血浆渗出、平滑 肌收缩和腺体分泌，刺激机体内各种炎症介质如缓激肽、组织胺和前列腺素等物质的释放和聚集，形成神经源性炎症。降钙素基因相关肽具有强烈的扩张血管作用， 并能加强速激肽增加毛细血管的通透性、血浆蛋白渗出的作用，它介导的机械性伤害刺激传递也是借助促进P物质在脊髓背角释放来实现的。
降钙素基因相关肽是1983年发现的一种由降钙素基因表达的新的神经肽，它广泛分布于神经、心血管、消化、呼吸、内分泌等系统，可参与机体许多功能的调 节。降钙素基因相关肽与速激肽作为伤害性刺激的递质共同存在于感觉神经元中。它介导的机械性伤害刺激传递是借助促进脊髓背角释放P物质以促进痛觉的传递实 现的，它具有强烈的扩血管作用，并能加强速激肽增加毛细血管通透性、血浆蛋白渗出的作用。目前的研究证实三叉神经痛发作时局部也有降钙素基因相关肽的参 与。
三叉神经痛患者血浆β—内啡肽的基础含量远较正常人低，疼痛发作并不增加β—内啡肽的含量，这说明脑内β—内啡肽能神经元合成障碍和／或β—内啡肽的释放 功能有障碍。β—内啡肽是一种内源性阿片肽，有镇痛作用。中枢神经系统β—内啡肽含量的降低减弱了中枢内源性痛觉调制系统对疼痛的抑制作用，同时由于血浆 β—内啡肽的含量不足，使得局部神经源性炎症不能及时得到充分的缓解。除镇痛作用之外，β—内啡肽对免疫功能的调节也起作用，其含量的降低也可能与免疫机 制的紊乱有关。
已证明，在三叉神经半月节内存在着P物质、降钙素基因相关肽、生长抑素等物质。而生长抑素可以通过抑制P物质神经元的活动来抑制痛觉的传递。 StdnmatteM检测了16例三叉神经痛患者脑脊液中一些物质的含量，发现去甲肾上腺素、多巴胺、5—羟色胺及其代谢产物明显减少，而P物质却明显增 多。
Bouckoms等提出了三叉神经痛的生化模式，当三叉神经痛发作时，P物质和降钙素基因相关肽升高，而生长抑素降低，单胺递质系统的活力降低，嘌呤系 统、内源性阿片肽系统功能失调，因此在治疗三叉神经痛时，应注意降低P物质的浓度，增强单胺系统与嘌呤系统的功能，并考虑耗竭P物质和谷氨酸，或阻断其与 受体的结合。
国内学者的研究发现，三叉神经痛患者疼痛发作时患侧颈外静脉血中血管活性肠多肽的含量，比正常自愿者颈外静脉血中血管活性肠多肽含量、患者肘静脉血及术后 患侧颈外静脉血中血管活性肠多肽的含量均明显升高；而患者肘静脉血、术后无痛时患侧颈外静脉血及正常自愿者颈外静脉血中血管活性肠多肽含量差异无显著性， 表明三叉神经痛患者疼痛发作时局部确有血管活性肠多肽的参与。疼痛发作时肘静脉血中血管活性肠多肽含量不升高的原因可能与局部血液中血管活性肠多肽含量 高、血管活性肠多肽的半衰期短有关。疼痛发作时患侧颈外静脉血中的P物质含量明显高于患者肘静脉血、术后患侧颈外静脉血及正常自愿者颈外静脉血中的P物质 含量。发现疼痛发作时患侧颈外静脉血中降钙素基因相关肽含量显著高于肘静脉血及术后患侧颈外静脉血中降钙素基因相关肽的含量。发现痛支神经组织中P物质、 降钙素基因相关肽免疫反应阳性颗粒的数量、面积均显著多于、大于非痛支神经组织中的P物质、降钙素基因相关肽免疫反应阳性颗粒。目前认为三叉神经痛发作时 痛支神经过度合成和释放降钙素基因相关肽，促进P物质的大量产生和释放，导致阵发性剧痛，并在局部形成神经源性炎症，随着P物质的耗竭疼痛消失；在外周由 于P物质引起血管扩张，血浆渗出，导致致痛、致炎物质的聚集，形成神经源性炎症，进一步刺激传导伤害性信息的传人纤维，待神经元内P物质合成到一定的程度 时再次爆发新一轮的疼痛。