三叉神经痛的其他学说

神经元的功能改变学说。Dubner等观察到三叉神经痛的感觉特性：非伤害性刺激可诱发疼痛；反复刺激可总和疼痛，从而使疼痛增剧；疼痛可由刺激部位向远处放射；停止刺激时仍有持续疼痛；有无反应期。因延髓的三叉神经后角(脊髓尾侧核)的广泛突触范围神经元有后发放及总和功能，故认为三叉神经痛这些异常反应的原因是三叉神经后角(脊髓尾侧核)的广泛突触范围神经元的功能改变所致。

三叉神经节小神经丛的兴奋理论：1994年，Rappaport和Deror提出了三叉神经节小神经丛的兴奋理论，几乎描述了所有三叉神经痛的临床特征。他们假想三叉神经根受压迫造成的损伤导致三叉神经节(半月节)的小神经丛的高度兴奋，这些形成了一个“火焦点”，它向半月节的其他区域发放。但这种理论没有回答这样的问题：由于压迫而引起的兴奋如何使低阈值的感觉神经活动引起阵发性疼痛；是什么机制使无害的刺激产生剧烈的阵发性疼痛。

三叉神经痛的闸门控制学说：该学说认为，所有来自皮肤的传人冲动在抵达脊髓背角的第一级中枢传递细胞的同时，又与胶质细胞建立突触联系。胶质细胞作为一种闸门控制机制，在皮肤的初级传人冲动影响脊髓背角的第一级中枢传递细胞之前起着控制该细胞传人的作用。三叉神经脊束核的损伤，破坏了胶质细胞，使胶质细胞对脊髓背角的第一级中枢传递细胞的控制作用减弱，脊髓背角的第一级中枢传递细胞的活动加强，破坏了对传人的疼痛刺激的调节作用，失去了对传人冲动的闸门作用，使传人冲动很快达到总和而引起疼痛发作。一般情况下，粗纤维具有快适应的特征，在传人冲动后，很快即转入抑制状态，使闸门倾向于关闭；然而细纤维所具有的慢适应特点使中枢传递细胞一旦进入激活状态，兴奋即越来越强，所以来自细纤维传人的持续冲动可促使闸门开放。对7例三叉神经痛病人进行电刺激，发现刺激运动区皮质可使三叉神经痛患者的疼痛缓解40％—100％，且无一人发生癫痫，说明皮质也起着重要的作用。这些均支持三叉神经痛的中枢学说，但中枢病因学说难以解释许多临床现象，如为何多数病例只发生于单侧，且多为单支；为何很多脑干病变并无三叉神经痛等。

三叉神经痛与锌：大鼠三叉神经在缩窄的眶下神经管进行慢性压迫性损伤，可作为三叉神经痛研究的动物模型。Megdi—atov等以此为动物模型研究锌元素与三叉神经痛的关系。在压迫眶下神经一个半月后，发现三叉神经节尾侧亚核Zn的含量升高，提出在中枢神经系统中锌元素含量与三叉神经痛的疼痛程度密切相关的观点。