中枢神经系统在疼痛中的性能特点

1．疼痛神经结构的病理改变
神经系统的基本结构是神经元和神经间质。当间质组织发生缺血、缺氧、渗出、水肿或生化物质的析出时，首先引起神经元的功能障碍，早期为刺激性传导，使兴奋频率增加，不断发放疼痛冲动，而后随着组织损伤和局部压力的持续和加重，便引起神经元的变性，称Waller变性。开始时轴索膨胀、迂曲，相继出现纤维崩裂，同时髓鞘蜕变，可影响数个郎飞结，胞体随即固缩、液化，尼氏体及核体溶解、消失。胞体和胞突的病理变化是互为因果的，胞体脱离轴索即变性，轴索脱离胞体即裂解，此时传导功能丧失。当解除压迫，恢复血运时，周围神经纤维可望再生。
完全断裂的神经纤维常在断端形成瘤状组织，会造成异常传导，成为持续性、顽固性疼痛的痛源。因为瘤状组织中包含新生血管、结缔组织和胶质，它们的不断刺激可引起冲动传导。
2．疼痛冲动传导的病理生理
感觉冲动在临界水平以下只选择性兴奋少量的神经元，沿正常传导途径完成感觉传导功能。当强烈的刺激所引起的冲动高频发放时，则会兴奋较多的神经元，使多条纤维兴奋传导，并引起多项反应，相继参与有关的病理机制。
疼痛传导的辐散和聚合机制：每个神经元末梢所形成的突触多达千条，并与许多神经元建立联系，可同时将信息传向其他多个神经元，称为辐散性传递。因此当疼痛信号较强时，传递过程中在其所经途径的每个环节和层面上可向其邻近的其他神经元传递，以致同时兴奋感觉、运动或躯体、内脏等神经元，造成多项反应。
与辐散机制相反的是聚合机制，即多项神经冲动聚集在一个神经元上，也就是某一神经元与多个神经元的末梢发生突触联系，接受多项冲动的传导，使其他信号也易化为疼痛信号，从而呈现过敏痛或痛增强。
3．疼痛传导束的性能
传导疼痛的神经束，也携带其他的感觉信号，其走行和投射并非直达和特异的限定形式。
(1)外侧传导系统：包括新脊丘束、背柱传导束和脊颈束。它们主要投向大脑皮质感觉区，其共同的特点是换元少，较直接、传导快，为一条定位投射的传导系统，对躯体疼痛具有较明确的空间和时间编码功能。不同的是，新脊丘束较大，对痛信号敏感度高，分辨度强(主要传导痛觉)；而背柱传导束则主要传导深感觉和触觉，但其中的突触后纤维对伤害性刺激可持续高频放电；脊颈束对伤害性机械和温度刺激起反应，且具有两点分辨的特点。
(2)内侧传导系统：包括脊髓网状束、旧脊髓丘脑束和脊髓固有束，统称为旁中央系统。主要投向边缘系统，其共性是短纤维，多级神经元，径路弥散，传导较慢，定位模糊，对触、压、热的伤害性刺激起反应，反应频率随刺激强度相应增加，并出现内脏反应和情绪行为反应。
上述两个传导系统之间有许多突触联系，两者之间的活动也有相互作用的机制。表现在外侧系统对内侧系统的抑制作用，内侧系统对外侧系统的代偿作用。
4。皮质下中枢的性能
(1)丘脑：为疼痛的主要皮质下中枢，其中的腹后外侧核接受内侧丘系和脊丘束A6纤维的快痛投射，中央核和束旁核都接受脑干网状结构的C纤维的慢痛投射，可分辨疼痛的时间概念。也有人认为丘脑的所有核团几乎都与疼痛有关，是脑内最重要的痛觉整合中枢。
(2)下丘脑：研究表明，下丘脑有些核团存在痛敏神经元，对伤害性刺激呈现兴奋和抑制反应，同时伴随情绪和内脏反应，慢性疼痛尚影响其对内分泌系统的调节功能。
(3)边缘系统：具有接受和调控疼痛信息的功能。疼痛冲动由边缘系统向大脑皮质投射即产生疼痛的体验和心理反应。疼痛冲动自边缘系统向下传导时，则调控本能情感反应的程度。
(4)脑干网状结构：疼痛过程中脑干网状结构既是传导的通路又是低级中枢，其内侧部为整合及效应区，外侧部为感受及联络区。疼痛信号在此受到调制(易化、抑制)，特别是通过其中的内脏中枢所引发的内脏反应(呼吸节律、心律、心率、血压的改变和呕吐等)，具有重要意义。
5．高级中枢的性能
高级中枢对疼痛信号具有感觉分辨和反应发动的功能。疼痛信号在大脑皮质实际经历了感知、整合、调制、机体反应(包括心理反应)等全过程。其功能的定位只是相对的，一般倾向于如下的分工：

(1)感觉分辨系统：主要分辨疼痛的形式、性质、空间、强度。中央后回具有对疼痛刺激形式的分辨功能，中央前回具有对疼痛空间的分辨功能，中央后回的后外侧区可识别疼痛的强度。
(2)反应发动系统：反应活动由皮质的运动系统所驱动，出现机体对痛源的躲避、逃离、辗转、呼救、呻吟、肌紧张等拒痛动作。内脏的疼痛反应是由边缘系统、下丘脑、脑干网状结构等中枢系统所驱动，出现自主神经、内分泌、体液生化以至免疫系统的反应和功能障碍。
(3)皮质联络系统：疼痛过程中大脑皮质各功能区之间通过各条线路相互紧密联系，这些联系的神经纤维包括三部分：
①联合纤维：为联系两侧大脑半球同名区的横向纤维，包括胼胝体的前钳、后钳和毯部，分别联系两半球的额、顶、颞、枕叶，其次为前联合及后联合。
②联络纤维：为联系本半球皮质的纤维，包括上、下纵束，上、下额枕束，扣带束和钩束，分别联系本半球各脑叶的功能区。
③短纤维：还有一些“U”或“V”形的近程纤维，分别联系脑回间的皮质。
投向大脑皮质的疼痛信号除直接介入的伤害性刺激以外，也可以来自非介人性形式。

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三叉神经发作特点及神经系统的鉴别

三叉神经痛发作常常是由轻到重，疼痛为阵发性，骤起骤停，持续时间为数秒至1—2分钟。频度由少到多，夜间安静状态发作次数可减少。初期可有数周到数月甚至数年的自发缓解期，以后缓解期逐渐缩短。发作间歇期可无任何不适，连续发作数次后，在间歇期相应区域也可有数分钟的钝痛。自行痊愈的极少。

三叉神经疼痛是由面部、口腔或下颌的某一点开始扩散到三叉神经某一支，随着病情进展，范围逐渐扩大波及其他分支，以第二支、第三支最易受累，约占96％；眼支发生率较低，一般不超过5％；眼支和下颌支同时受累者罕见。右侧多于左侧。但其疼痛范围绝对不越过中线，亦不超过三叉神经分布区域。偶有双侧三叉神经痛发作者。如患者诉说疼痛游走或扩散至耳、枕、颈或躯干，提示医生要寻找其他原因。尽管有人曾报道三叉神经痛患者有三叉神经分布区域外的放射痛，但是极为罕见。

神经系统检查时多无异常体征，少数有面部感觉减退，此类病人应详细询问是否有针灸、封闭、射频或其他手术治疗史。但是，不可一味认定面部感觉障碍由封闭、射频引起，而忽略继发性三叉神经痛。因为有些颅内肿瘤引起的三叉神经痛，早期可无明显神经系统阳性体征，而长期反复发作的原发性三叉神经痛如仔细检查常会发现有面部患侧感觉减退甚至角膜反射减弱。必要时可行腰穿、颅底和内听道x线片、颅脑CT扫描、MRI、DSA等检查，以助鉴别。

继发性三叉神经痛一般多见于40岁以下，疼痛发作的持续时间往往较长，或者呈持续性，而且阵发性加剧。通常没有扳机点。诱发因素不明显，可发现有三叉神经损害和原发疾病表现的特点。脑脊液、X线颅底拍片、CT扫描、MRI、DSA乃至鼻咽部活组织检查等有助于诊断。有时继发性三叉神经痛发作情况、特征与原发性三叉神经痛极为相似，若不注意继发病变早期的细微表现并作进一步检查，很容易漏诊或误诊。

疼痛的中枢物质

初级传入神经纤维进入脊髓背角以后形成几种类型的突触终端，最常见的类型称“中央终端型”。它是一种小球状的结构。脊髓传入神经纤维位于小球的中央部分。位于第一板层和第二板层的背侧部分的许多中央终端型突触内，含有直径较大的染色深的囊泡。这种囊泡内含有肽类物质如SP。另外一种中央终端型突触称“高密度窦状终端”。这种突触常见于胶质层内，蜕变反应时呈电子密集型改变。研究结果显示这种神经末梢内含有抗氟酸性磷酸酶。第三种神经末梢常见于第二板层的深层和其他深部脊髓灰质板层内。蜕变反应时该种末梢呈神经纤丝状变化。

在脊髓背角浅表层灰质内除了最常见的轴突一树突突触以外，轴突一轴突、树突一树突也存在于浅层背角灰质内，突触前树突纤维内常含有扁平状的囊泡，可能与形成抑制性突触有关。较大的脊髓背根神经节细胞以某些氨基酸为神经递质，如谷氨酸或天门冬氨酸。某些形状较小的脊髓背根神经节细胞，可能以SP为神经递质。Lissauer束内含SP的神经纤维大多数为无髓神经纤维，仅有少数为有髓纤维。

目前已经明确，有几种方法可以引起位于第一板层和第二板层背侧部分的初级传入神经纤维内所含SP的消耗，常用的方法有背根神经切断、周围脊神经切断或使用辣椒素。背根神经切断后脊髓灰质内SP的含量逐渐恢复，可能是由含SP脊髓内固有神经元或其他含SP的投射神经纤维的增生所致。脊髓背根神经节小细胞和细的传人神经纤维内所含有的其他多肽类物质包括生长抑素和肠道血管活性多肽。其他初级传人神经元含有抗氟酸性磷酸酶并且可以以ATP为神经递质。

初级传入神经纤维膜上具有吗啡受体，吗啡类物质可能发挥突触前作用。第一板层灰质内含有瓦尔戴尔细胞(Waldeyercells)，也含有形状较小的神经元。第一板层内神经细胞的树突进入Lissauer束或者向腹侧发出投射纤维进入胶质层。绝大多数的神经细胞为投射神经元。有长轴突上行投射神经细胞和脊髓内固有神经元。某些边缘层内神经细胞还有脑啡肽样物质。

许多位于边缘层内的神经细胞对伤害性刺激具有特异敏感性。另一些神经元则对热刺激和非伤害性刺激及伤害性刺激敏感。这类神经元被称广域反应神经元或多元感觉神经元。

疼痛的皮质下中枢

与疼痛有关的皮质下结构主要指丘脑、下丘脑以及脑干的部分核团和神经元。
1．丘脑的有关核团
丘脑由六大核团组成，其中有些核团参与疼痛机制。目前较为明确的与疼痛传递有密切关系的核团有内侧核群及外侧核群中的腹后外侧核、腹后内侧核和髓板核群中的束旁核、中央核。
2．下丘脑
下丘脑在第三脑室前部按细胞大小组成三大核群。由两种小细胞构成的视前核、漏斗核、背内侧核、下前核、室周核；由三种中型细胞构成的腹内侧核、结节外侧核、乳头体核；由四种大细胞构成的视上核、室旁核、背侧核和后核。目前尚不明确其中某些核团在疼痛中的特异性。
3．脑干网状结构
位于延髓、脑桥和中脑的网状结构，分为正中部、内侧部和外侧部。其中的核团自下而上为延网核、巨细胞网核、小细胞网核、旁正中网核、脑桥尾网核、脑桥嘴网核、脑桥被盖网核、楔状核、楔下核、脑桥被盖核。延髓段的核团内有心血管和呼吸中枢，以及呕吐、吞咽中枢。该结构在疼痛过程中有着重要地位。

三叉神经痛觉中枢传导的特点

(一)痛觉中枢传导的会聚现象及多突触传递 在痛觉传导通路的不同水平上，往往可以见到来源于不同部位的传人冲动汇聚于同一个神经元，也可见来源于不同性质的感觉冲动汇聚于同一个神经元，称为异位汇聚或者异觉汇聚，这种现象主要发生在痛觉的非特异性传导通路上。经由这些细胞的传人冲动可能缺乏精确的定位信息，也可能在会聚处发生综合而相互影响。痛觉非特异性传导通路大部分是由多突触传递系统构成，在每个脊髓阶段都有新的传人纤维加入。在这种多突触传导系统内，传人冲动的局部定位性可不清晰，不同来源的冲动可以相互影响。
(二)脊髓、脑干和丘脑 脊髓是痛觉信号处理的初级中枢。来源于伤害性刺激的神经冲动由细纤维传人脊髓后角，一部分作用于脊髓前角运动细胞，引起机体的防御性反射，另一部分继续向上传递。
多种感觉传人冲动汇聚于脑干网状结构，并能相互影响。在中脑中央灰质及其邻近的网状结构可以记录到伤害性刺激引起的特异性电反应。
丘脑接受来自脊髓和脑干的纤维投射，也是除嗅觉之外的各种感觉信息的重要整合中枢，各种感觉在此中继然后投射到大脑皮层。丘脑的腹后内侧核和腹后外侧核分别接受来源于脊髓丘脑束和三叉丘系的投射纤维，传导躯干、四肢和头面部的痛觉纤维。丘脑髓板内核群是丘脑接受信息的主要结构，包括中央中核、中央外侧核及束旁核，接受来源于脑干丘外系的投射纤维。有人认为丘脑中央外侧核和束旁核是痛觉的接受中枢，中央中核是痛觉的调节中枢。
(三)边缘系统、基底神经节和大脑皮质 在边缘系统的扣带回、海马、下丘脑可以记录到痛敏细胞。一般认为，边缘系统与疼痛时机体伴发的情绪变化有关。刺激视前区、隔区可以提高动物的痛觉阈值。刺激尾状核也有镇痛作用。在人体，刺激尾状核可以缓解癌症患者的疼痛。大脑皮质接受来自丘脑腹后核的投射纤维，感受身体的痛温觉。中央后回的3、1、2区与痛觉分辨有关。直接刺激大脑皮层并不唤起痛觉，刺激丘外系的纤维和核团可以引起疼痛。因此，大脑皮层与痛觉的分辨不与痛觉的感受相关。
(四)痛觉传导通路的中枢下行性控制 痛觉中枢对痛觉传导具有下行控制作用。刺激猫的第一皮层感觉区可以在脊髓引出背根电位，传人纤维末梢去极化而发生突触前抑制。刺激猫的锥体束，可抑制脊髓后角中间神经元的自发放电和诱发放电。痛觉中枢对痛觉传导通路的下行性控制，对冲动的传人有筛选、过滤和调节作用。人们在激怒、兴奋和极度欢乐情况下，伤害性刺激可以不引起痛觉；在恐惧、忧郁、疲劳情况下，对疼痛刺激的敏感性可以增强。这些表现与痛觉中枢对痛觉传导下行性控制系统的状态有关。

神经疼痛的分类

(一)根据疼痛的性质分类 根据痛觉生理学的研究结果，痛觉是由神经纤维传导的。传导痛觉冲动的神经纤维是有髓鞘的Aδ纤维和无髓鞘的C纤维。传导其他感觉冲动的是直径较大的Aα、Aβ纤维。根据疼痛性质，可以分为刺痛、灼痛和酸痛。刺痛是由外周神经的Aδ纤维传人中枢的，定位明确，性质尖锐，范围局限，痛觉形成迅速，常被描述为清楚的、表浅的疼痛，传导速度快，持续时间短，去除刺激后疼痛立即消失，又称“第一痛”或“快痛”。灼痛是由外周神经的C纤维传导的疼痛，常为内脏的钝性疼痛，其部位深，定位不明确，形成缓慢，常常在受到刺激0．5-1．0秒后才出现疼痛，传导速度慢，持续时间长，在去除刺激后疼痛往往要持续数秒才能消失，称为“第二痛”或“慢痛”。酸痛又称为“第三痛”，由外周神经的Aδ和C类纤维传人，痛觉定位差，常伴有内脏和躯体反应。
业已证明，脊髓后束和脊髓前外侧束与刺痛的传导有关。切断脊髓后束，刺痛的阈值下降，定位能力也降低；切断脊髓前外侧束，刺痛消失。刺痛经脊髓传导至丘脑腹后核的基底部，在此换元后传导至大脑皮层体感区。灼痛由脊髓前外侧束传导，小部分在同侧，大部分在对侧，传导至皮质下痛觉系统(中脑中央灰质、丘脑的非特异性投射系统和下丘脑)。
(二)根据疼痛的部位分类 根据疼痛的部位，可以分为局部痛、放射痛和牵涉痛。
局部痛即病变所在部位的局限性疼痛。可以为快痛(如皮肤受到刺激)，也可以为慢痛(如内脏痛)。放射痛是指痛觉传导通路上的病变引起病变神经纤维支配区的疼痛，如脊神经根因肿瘤压迫导致相应皮节出现的疼痛。牵涉痛是指内脏病变引起的相邻脊髓阶段的躯体神经支配区的疼痛，如心肌梗塞时疼痛可沿左上肢放射；胆囊病变时出现右侧肩胛部疼痛等。
(三)根据疼痛时神经系统功能状态分类 根据神经系统功能状态，将疼痛分为生理性疼痛和病理性疼痛。前者患者的神经系统功能正常，后者是指神经系统本身发生病变所引起的疼痛。在此不作介绍。

常见神经疼痛的分类

1．急性痛
急性痛常有明确的病因，为疾病或损伤所致单独的或多种的急性症状，严重者伴有休克、虚脱、高热等全身症状。患者精神和情绪常表现为兴奋焦虑状态，有防御反应。疼痛程度较重，为锐痛，一般发病及持续时间较短。
2．慢性痛
慢性痛的病因可以是多种明确的原因或原因不明。患者常有复杂的精神情绪、心理变化，常表现为抑制状态、精神忧郁和逃避行为，久病则可能出现厌世情绪。一般发病慢，病程较长，常伴有自主神经功能紊乱状态，如食欲不振、脉缓、低血压等。
3。表面痛或称浅表痛
表面痛系指位于体表如皮肤、黏膜等所感受的疼痛，如穿刺、压迫、捻挫、冷热、酸碱等物理或化学性刺激所引起的疼痛。性质多为锐痛，比较局限，有防御反应，严重者可以产生休克等全身症状。
4．深部痛
深部痛指肌腱、韧带、关节、滑膜、内脏、浆膜等部位的疼痛，性质一般为钝痛，不局限，患者只能笼统地申诉疼痛部位，严重者常伴有呕吐、出汗、脉缓、低血压等症状。
5．内脏痛
内脏痛是深部痛的一部分，疼痛刺激多由无髓纤维传入，痛阈较高。一般对于切割、挤压、烧灼等刺激敏感，常伴有自主神经症状。由于其传人通路不集中，并涉及几个节段的脊神经，故疼痛定位不精确。内脏痛可以产生反射痛，由于该脏器传人纤维进入脊髓神经后根，使内脏传人和躯体传人在同节脊髓后角细胞水平发生聚合，相互影响，入脏痛时在远距离脏器的体表皮肤发生反射痛。
6．中枢性疼痛
它包括中枢性神经病变，为炎症、肿瘤、创伤、先天性畸形、血流障碍等引起的中枢性疼痛，以及由于神经官能症、精神分裂症等疾病而出现的各种疼痛症状，属于精神(心理)性疼痛。

疼痛传导的周围神经

神经纤维按其结构特点区分为不同种类，以便于阐明不同的传导性能。疼痛感觉的传导纤维为如Aa和C纤维，其周围的行径又有躯体传导与内脏传导之分。
1．传导躯体疼痛的周围神经
躯干、四肢、头面的疼痛神经属躯体感觉神经。躯干部分是由脊神经经相应脊节的后根进入脊髓后角，头面部及其器官的疼痛是随三叉神经、迷走神经和舌咽神经分别传入三叉神经感觉核和孤束核的。
2。传导内脏痛觉的周围神经
传导内脏疼痛的周围纤维是沿交感神经和副交感神经走行，其中交感神经中的感觉纤维由内脏的感受器传出，沿交感神经纤维经椎旁交感神经节行于白交通支，从后根进入T1～L3的脊节后角，副交感神经则于内脏器官的腔壁层神经节换元。起于上部内脏的纤维沿迷走神经人颅达迷走神经核，起于下部内脏的纤维经腔壁神经节换元后进入颈髓2～4节的副交感神经核。
交感神经和副交感神经对内脏疼痛传导可用两条疼痛线加以区分：在胸腔和腹腔之间设一条胸痛线，在腹腔和盆腔之间设一条“盆痛线”，于胸痛线和盆痛线之间的脏器痛觉由交感神经传导，其中包括腹腔和胸腔的大部分脏器和盆腔上部的部分脏器。在两线上下的内脏痛觉由副交感神经传导，其线上包括食管、总气管，线下包括膀胱、直肠、尿道、宫颈、阴道及前列腺等器官。
然而，胸、腹腔的壁层被膜以及横膈、纵隔、心包的感觉仍由脊神经传导(即相应的脊段及膈神经)。内脏的每一个器官由多脊节神经纤维重叠分布的，每一脊节的神经纤维又传导多个器官的感觉。

神经性头痛的特点

鉴别原发性头痛和不明原因的原发性头痛，询问病史是诊断的关键步骤。通过病史可以了解头痛发生的部位、性质、程度、时间、频度、加重和缓解的因素以及伴随症状，并以病史作为诊断的线索。
现病史(pfesenthistory)是病史中最重要的部分，可为临床分析和诊断疾病提供重要信息。
(1)起病情况：包括发病时间、起病急缓、发病前明显的致病因素和诱发因素等，例如，起病急缓是定性诊断或病理学诊断的重要线索，急骤起病可因急性血管事件、炎症、中毒及外伤等，缓慢起病多为肿瘤、慢性炎症、变性疾病、遗传性代谢性疾病和发育异常性疾病等。
(2)疾病进展及演变过程：如症状自出现到加重、恶化、复发、缓解或消失的经过，症状加重与缓解的原因，各种症状出现的时间顺序、方式、性质及伴发症状，既往诊治经过及疗效等，疾病进展与演变情况可辅助定性诊断，同时又能指导正确的治疗和判断预后。
(3)疾病的首发症状：常可指示病变的主要部位，各种症状和体征体现的功能缺损又可提示病变相应的解剖学结构，为定位诊断(1evel diagnosis)或解剖学诊断(ana—tomic diagnosis)提供重要资料。因此，现病史是纵观疾病全貌，进行正确诊断、治疗及判定预后的必要基础。
神经系统疾病的常见症状包括以下几种，应根据病人的具体情况重点地加以询问：
1.头痛的特点
头痛是指额部、颞部、顶部和枕部疼痛或全头痛，应注意询问头痛的特点。
(1)头痛性质：胀痛、钝痛或酸痛，无明确定位，性质多样，多见于功能性或精神性头痛；头部紧箍感、头顶重压感和钳夹样痛，多见于紧张性头痛；电击样、针刺样和烧灼样锐痛，多为神经痛；异常剧烈头痛，伴有呕吐常提示为脑膜刺激性头痛如蛛网膜下腔出血，偏头痛和丛集样头痛等；搏动性头痛是重要信息，多见于偏头痛或血管性头痛，患者常主诉跳痛或搏动性头痛，但要注意“跳动”或“跳痛”常代指疼痛加剧，并非指搏动性头痛。
须谨慎评价患者对头痛严重程度的描述，因对疼痛的体验是主观的，是个人耐受性及心理状态等多因素决定的。为客观反映疼痛严重程度，可询问患者能否坚持日常工作，是否从睡梦中痛醒或因疼痛无法入睡。
(2)头痛起病速度：偏头痛、青光眼、化脓性鼻窦炎和蛛网膜下腔出血的头痛常突然发生，数分钟内达到高峰；细菌性或病毒性脑膜炎发病相对较缓慢，1～2日或数日头痛达到高峰；脑肿瘤为亚急性或慢性头痛。眼球或颅骨的冰凿痛(icepickpain)或冰淇淋头痛(icecreamheadache)是由于咽部冷刺激所致的疼痛，通常迅速发生，持续数秒钟。急性起病且第一次发生的剧烈头痛多为器质性病变，应高度警惕，进一步查明病因。
(3)头痛发生时间与持续时间：头痛出现的时间对诊断有一定意义，某些头痛在特定的时间发生。
①有先兆的偏头痛：多发生于清晨或白天，约半小时疼痛程度达到顶点，不经治疗可持续4～24小时或更长，一般数周发作一次，一周发作数次者较罕见。
②典型丛集样头痛：发生在入睡后1～2小时或白天固定的时间，持续数周至数月，单次发作一般持续10～30分钟。
③颅内肿瘤所致头痛：可在白天或晚间任何时间发作，持续数分钟至数小时。
④数年规律性反复发作的头痛为血管性或紧张性头痛。血管性头痛为剧烈搏动性头痛伴呕吐，紧张性头痛持续数周、数月甚至更长时间，程度变化不定。
(4)头痛部位：确定头痛部位是单侧或双侧，前部或后部，局限或弥散，颅内或颅外等。
①颅外病变导致的头痛多局限而表浅，如颅外动脉炎症时头痛局限于血管分布区，颅内病变导致头痛多弥散而深在。
②小脑幕以上病变导致的头痛一般位于额、颞、顶区，小脑幕以下病变导致的头痛通常位于枕部、耳后部和上颈部，也可放射至前额。
③鼻窦、牙齿、眼和上位颈椎损伤引发的疼痛定位不明确，但患者通常能指出病痛的区域，如前额、上颌和眶周。
④颅后窝损伤所致疼痛位于病变同侧后枕部，幕上损伤引发额部、颞部和头顶部疼痛。
⑤头顶部和枕部疼痛常提示紧张性头痛，较少情况可能是蝶窦、筛窦病变或大的脑静脉血栓形成。
疼痛部位可能具有欺骗性，如前额头痛可因青光眼、鼻窦炎、椎基底动脉血栓形成和颅内压增高等引起；耳部疼痛可为耳本身疾病，也可能指示咽喉部、颈部、颅后窝等处病变；眶周和眶上疼痛除反映局部病变，更可能是由颈内动脉颈段异常分流所致。
(5)头痛加重和缓解：颅内占位病变者在用力、运动、咳嗽、打喷嚏、解便时头痛加重，有时在特殊头位时能缓解。鼻源性头痛在感冒后加重，体位引流后缓解。精神性头痛的发生和加重与精神伤、情感因素有关。低颅压头痛于立位、坐位时加重，卧位时减轻。