三叉神经分布区麻木感的病因

1.高血压：高血压是本病最主要的直接病因，尤其是慢性高血压超过21.3/12.7kPa(160/95mmHg)时。高血压在腔隙性脑梗死病人中的发生率为45%～90%。且舒张压升高对本病的影响作用更明显。高血压导致腔隙性脑梗死有2 种可能机制：①持续性的高血压作用于脑的深穿通动脉或其他微小动脉壁，使血管渗透性增高，凝血功能亢进而抗凝功能减弱，导致微血管壁节段性脂肪透明变性、纤维蛋白坏死及微动脉瘤等改变，致使小动脉阻塞、微栓塞形成。②持续性高血压使脑的基底动脉拉长，深穿通动脉移位，血管扭曲，侧行血流进一步减少而发生缺血性微梗死。

2.动脉硬化：腔隙性脑梗死与动脉硬化紧密关联。Fisher 用连续切片方法观测证实基底节、内囊区腔隙病灶的供血动脉有严重的脑动脉硬化改变，即节段性的动脉结构破坏、纤维素样坏死或血管坏死。其他学者也发现髓质动脉中明显的改变是管壁的透明样增厚，并血管管腔的狭窄，各脑区腔隙性梗死的频度与动脉硬化的程度成正比。

3.糖尿病：众所周知，糖尿病可导致远端肢体、肾脏、视网膜、周围神经和脑神经的小动脉梗死性病变，但糖尿病对脑的小血管病变的作用尚未明确定位。流行病学的调查结果表明，糖尿病是卒中的危险因素之一，但尚缺乏糖尿病和腔隙性脑梗死有联系的证据。Mast 等的研究也仅确认糖尿病与多发性的腔隙性脑梗死有关，而与单发的无关。不过糖尿病时血的凝固性和黏度的增高、血小板黏附性的增强，无疑可加重脑的深穿通支动脉的血流供应对腔隙性脑梗死的形成起了重要的作用。

4.栓子

(1)心源性栓子：风湿性心脏病或非风湿性心脏病的附壁栓子脱落。

(2)动脉源性栓子：包括有或无溃疡的动脉粥样硬化、纤维肌肉性血管病、夹层动脉瘤的血栓脱落。尤其是升主动脉、颈动脉中粥样硬化斑脱落形成的栓子，是引起腔隙性脑梗死的重要原因之一，已引起越来越多的关注。

5.其他因素：高脂血症、高黏血症、吸烟、饮酒和脑局部血流改变等因素对腔隙性脑梗死的发生也有一定影响。

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三叉神经分布区麻木的预防

(1)对于高血压患者，应将血压控制在一个合理水平。因为血压过高，易使脑内微血管瘤及粥样硬化的小动脉破裂出血。而血压过低，脑供血不全，微循环淤滞时，易形成脑梗死。所以应防止引起血压急骤降低，脑血流缓慢，血黏度增加，以及血凝固性增高的各种因素。

(2)积极治疗短暂性脑缺血发作。

(3)讲究精神心理卫生，许多脑梗死的发作，都与情绪激动有关。

(4)注意改变不良生活习惯，适度的体育活动有益健康。避免不良嗜好如吸烟、酗酒、暴饮、暴食。要以低脂肪低热量，低盐饮食为主，并要有足够优质的蛋白质、维生素、纤维素及微量元素。饮食过饱不利于健康，霉变的食品、咸鱼、冷食品，均不符合食品卫生的要求，要禁食。

(5)当气温骤变，气压、温度明显变化时，由于中老年人特别是体弱多病者，多半不适应而患病，尤其是严寒和盛夏时老年人适应能力差，免疫能力降低，发病率及死亡率均比平时高，所以要特别小心。

(6)及时注意脑血管病的先兆，如突发的一侧面部或上、下肢突然感到麻木，软弱乏力，嘴歪，流口水;突然感到眩晕，摇晃不定;短暂的意识不清或嗜睡等。

三叉神经分布区麻木应该做哪些具体检查项目

临床特点：一般症状有头晕头痛、肢体麻木、眩晕、记忆力减退、反应迟钝、抽搐、痴呆，无意识障碍，精神症状少见。主要临床体征为舌僵、说话速度减慢，语调语音变化，轻度的中枢性面瘫，偏侧肢体轻瘫或感觉障碍，部分锥体束征阳性，而共济失调者少见。 中华医学会第四次全国脑血管病会议诊断标准：

(1)发病多由高血压动脉硬化引起，呈急性或亚急性起病。

(2)多无意识障碍。

(3)腰穿脑脊液无红细胞。

(4)临床表现都不严重，较常表现为纯感觉性卒中、纯运动性轻偏瘫、共济失调性轻偏瘫，构音不全-手笨拙综合征或感觉运动性卒中等。

(5)如有条件时进行CT 检查，以明确诊断。

三叉神经分支及其分布

三叉神经分支及其分布

自三叉神经结向前发出三支由周围突组成的三条大的分支，至内向外依次为眼神经、上颌神经及下颌神经。

眼神经

三叉神经【外侧面】眼神经（n.ophthalmicus）在三支中最小，只含有一般躯体感觉纤维，眼神经向前进入海绵窦外侧壁，经眶上裂入眶，分布于额顶部、上睑和鼻背皮肤，以及眼球、泪腺、结膜和部分鼻腔粘膜）。

（1） 泪腺神经细小，沿眶外侧壁、外直肌上缘前行至泪腺分布于泪腺和上睑的皮肤。

（2） 额神经较粗大，位于上睑提肌的上方，分2～3支，其中眶上神经较大，经眶上切迹，分支分布于额顶部皮肤。

（3） 鼻睫神经在上直肌的深面，越过视神经上方达眶内侧壁。此神经分出许多分支，分别分布于眼球、蝶窦、筛窦、下睑、泪囊、鼻腔粘膜和鼻背皮肤。

上颌神经

上颌神经（n.maxillaris） 也是一般躯体感觉神经，自三叉神经节发出后，立即进入海绵窦外侧壁，之后经圆孔出颅，进入翼腭窝，再经眶下裂入眶，续为眶下神经。上颌神经分支分布于上颌各牙、牙龈、上颌窦、鼻腔和口腔的粘膜以及睑裂间的面部皮肤以及部分硬脑膜。

（1） 眶下神经为上颌神经的终支，通过眶下沟、眶下管、出眶下孔至面部，分为数支分布于下睑、鼻翼和上唇的皮肤。

（2） 颧神经在翼腭窝内发出，经眶下裂入眶，穿眶外侧壁至面部，分支分布于颧、颞部皮肤。颧神经在行程中发出由副交感节后神经纤维组成的小支与泪腺神经吻合，此支进入泪腺，控制泪腺分泌。

（3） 上牙槽神经分为上牙槽前、中、后支。后支有2～3支，在翼腭窝内自上颌神经发出后，穿上颌骨体后面进入骨质。上牙槽前、中支从眶下神经分出，三支在上颌牙槽骨质内吻合，形成上牙丛，分支分布于上颌窦，上颌各牙和牙龈。

（4） 翼腭神经也称神经节支，为2～3条神经分支，从上颌神经主干行经翼腭窝上方的一段发出，向下连于翼腭神经节，后分布于腭部和鼻腔的粘膜以及腭扁桃体。

下颌神经

下颌神经（n.mandibularis）为混合神经，是三支中最粗大的分支。自三叉神经节发出后，经卵圆孔出颅腔达颞下窝，立即分为许多支。其中特殊内脏运动纤维支配咀嚼肌。一般躯体感觉纤维分布于下颌各牙、牙龈、舌前2/3和口腔底粘膜以及耳颞区和口裂以下的面部皮肤。

（1） 耳颞神经以两根起始，向后包绕脑膜中动脉后合成一干，穿入腮腺实质内，与颞浅动脉伴行，向上分支布于耳廓前面和颞区皮肤以及腮腺。

（2） 颊神经沿颊肌外面前行，穿此肌后分布于颊粘膜以及颊区直至口角的皮肤。

（3） 舌神经在下牙槽神经的前方，经翼外肌深面下行，途中有面神经的鼓索从后方加入此神经。此后越过翼内肌浅面到达下颌下腺的上方，再沿舌骨舌肌的表面行至舌尖。舌神经分支分布于口腔底和舌前2/3的粘膜，接受一般躯体感觉的刺激。

（4） 下牙槽神经为混合神经，含一般躯体感觉纤维和特殊内脏运动纤维。下牙槽神经在舌神经的后方，沿翼内肌的外侧面下行，其中的特殊内脏运动纤维分出分支，支配下颌舌骨肌和二腹肌前腹。一般躯体感觉纤维经下颌孔入下颌管。在下颌管内分支构成下牙丛，分支分布于下颌各牙和牙龈。其终支自颏孔穿出称颏神经，分布于颏部及下唇的皮肤和粘膜。

（5） 咀嚼肌神经为特殊内脏运动神经，分数支支配所有咀嚼肌。

三叉神经痛病因

三叉神经痛病因

三叉神经痛是在面部三叉神经分布区内短暂的、反复发作的阵发性剧痛，又称痛性抽搐。三叉神经痛从病因学的角度可分为原发性三叉神经痛和症状性三叉神经痛两类。

原发性三叉神经痛多发生于成年及老年人，发病率1.8‰，70-80%病例发生于40岁以上，高峰年龄为50岁组，女性略多于男性，大多为单侧，右侧多于左侧，5%以下为双侧。疼痛多由一侧上颌支或下颌支开始，逐渐扩散到两支，甚至三支均受累。

第一、身体缺乏营养

患者是由于触发点在嘴角处，平时一般就不敢说话、不敢吃饭、不敢喝水，这就造成了身体缺乏必要的营养成分，进一步的就会引发疼痛。再加上平时的烦躁的心情，很可能还会加重三叉神经痛。神经是燃烧及消耗糖的组织，若缺乏维生素B1会引起乳酸堆积侵入脑部，毒化中枢神经系统，使脑组织消耗氧的能力减弱，以至引起暂时性的痉挛。

第二、情绪的过度紧张

这种疾病的患者一般情绪不太稳定，不敢做这个，不敢做那个，平时越怕头痛头就越痛，进而就导致了精神刺激，这也是诱发三叉神经疼痛的重要因素。有少数患者因为情绪和心情上放不开，整天心事重重眉头紧锁，为可能要到来的头痛提心吊胆，结果是造成自己心情烦躁，而导致疼痛发作。在同样疼痛刺激作用下，情绪镇静者比情绪紧张者对疼的感觉要小，疼痛反应轻。

第三、必要的防护不到位

三叉神经痛患者一定要谨慎的善待疼痛触发点，尤其是在面部，患者的脸部一般都有一个或多个特别敏感的“触发点”，稍不注意就会触动引发疼痛，并放射到全身。人们“触发点”的位置、大小各不相同，甚至小到一个点或一根胡须，大多分在嘴唇、鼻翼、脸颊、口角、舌头和眼睛等处。同时，天气和气候变化也是三叉神经痛的易发因素，一旦被风吹着，或是乍热乍寒，都可使患者的疼痛加剧。

第四、三叉神经损伤

三叉神经半月节以上损伤时：

可出现患侧头面部皮肤及舌、口、鼻腔粘膜的一般感觉丧失；角膜反射消失；患侧咀嚼肌瘫痪，张口时下颌偏向患侧。

叉神经半月节以下受损时：

可出现各单支损伤表现，眼神经受损时，出现患侧睑裂以上皮肤感觉障碍，角膜反射消失；上颌神经损伤时可至患侧下睑及上唇皮肤、上颌牙齿、牙龈及硬腭粘膜的感觉障碍；下颌神经受损时可致患侧下颌牙齿、牙龈及舌前2/3和下颌皮肤的一般感觉障碍，并有患侧咀嚼肌的运动障碍。

三叉神经痛的病因

三叉神经痛的病因

三叉神经痛是一种危害巨大的疾病，除了会在发生时导致患者面部剧烈疼痛外，还会引起面部痉挛等严重的并发症。

过去认为原发性三叉神经痛并无特殊病理改变。近年来对三叉神经痛的病因有了进一步的认识，大致归纳为以下两种原因：

（1）中枢性病因

三叉神经痛的阵发性提示一种感觉性癫痫样的放电，放电部位可能在三叉神经脊束核内或中枢其它部位。三叉神经痛的突然发作、持续时间短暂、有扳机点、抗癫痫治疗有效、加之在疼痛发作时中脑处记录到局灶性癫痫样放电均支持中枢性病因学说。但此学说难以解释临床所见的许多现象。

（2）周围性病因

即病因在半月节到桥脑之间的后根部分，文献报告多倾向于周围病变，有以下学说：

①机械性压迫或牵拉三叉神经根，主要是临近的血管压迫三叉神经根。

②动脉硬化引起三叉神经的供血不足。

③多发性硬化或自发性脱髓鞘疾病。

④家族性三叉神经痛。多数临床资料表明血管压迫三叉神经根是原发性三叉神经痛的主要病因。

三叉神经节的构造分布

三叉神经节(trigeminalganglion)位于颅中窝的颞骨岩部接近尖端处的前面，骨面上有三叉神经压迹。该神经节是最大的脑神经节，也是临床上射频热凝治疗三叉神经痛时进行穿刺的部位。位于两层硬脑膜之间(Meckel腔)，平均长度为12.39mm，宽约4.18mm，厚约2.58mm，形似半月，故又名半月神经节(semilunarganglion)(图3—14，3—15，3—16)。从该节的周围突形成三叉神经的三个分支，分别为眼神经、上颌神经和下颌神经。Meckel腔为包绕三叉神经根和三叉神经节的硬脑膜和蛛网 膜套，打开硬膜间隙，即可清晰显露Meckel腔及三叉神经节分支。Meckel腔可分为上下两部分，及位于根节上面的上腔和位于根节下面的下腔。邵君飞等研究成年国人标本发现，上腔的上壁由硬脑膜和蛛网膜在岩上窦的下方反折，经三叉神经根和三叉神经节的浅面向前延伸，蛛网膜延伸至节的中部，和包绕神经节的结缔组织相互融合。硬脑膜层至前2／3，两处硬脑膜融合，共同构成腔的上壁。下腔的下壁由硬脑膜和蛛网膜在岩上嵴的上方反折，经三叉神经根和三叉神经节的深面向前延伸。

该神经节的毗邻关系：三叉神经节内侧与海绵窦后部及颈内动脉相邻，外侧与卵圆孔、棘孔(有脑膜中动脉通过)相邻。